Болезни животных вызываемые бактериями кратко. Болезни, вызываемые микробами

Бактерии способны выносить длительное высушивание, действие высокого давления и высокого вакуума, а некоторые из них - действие таких низких температур, как температура жидкого воздуха, и таких высоких, при которых свертывается белок крови и яйца.

Морфологически бактерии принято делить на следующие группы:

1) сферические, называемые кокками;

2) цилиндрические или палочковидные - бациллы;

3) извитые или спиральные, изгибающиеся и состоящие из нескольких витков спирали - спирохеты.

Анатомические данные позволяют делить бактерию на следующие структуры: жгутики, капсула и слизистый слой, клеточная оболочка и протопласт.

Жгутики имеют не все бактерии. По форме жгутиков различают монотрихи, амфитрихи, лофотрихи и перитрихи. Жгутики могут быть спиральными, волнистыми и изогнутыми. Капсула, т. е. наружная оболочка бактерий, имеет важное значение для их жизнедеятельности: она своей поверхностью приходит в контакт с факторами внешней среды. Клеточная оболочка обеспечивает прохождение внутрь питательных веществ и выделение наружу ненужных продуктов обмена, гидролитических ферментов и других веществ. Кроме того, она является вместилищем содержимого клетки бактерии. Протопласт представляет совокупность всех веществ, составляющих содержимое клетки без клеточной оболочки.

Бактерии способны образовывать покоящиеся тельца - споры. Они имеют толстую оболочку, что предохраняет их от воздействия химических дезинфицирующих веществ и температур. Споры погибают в сухом состоянии только при нагревании в течение 2 час. при 165°, а в перегретом паре - через 15 мин. при 121°.

К бактериям очень близко примыкают так называемые актиномицеты. Эти организмы отличаются от грибов существенными признаками: они имеют малый размер нитей до 15 мк в диаметре и не более нескольких миллиметров в длину, тогда как у грибов длина нитей достигает нескольких сантиметров при диаметре около 50 мк, «ядро» актиномицетов того же типа, что и у бактерий. Для них характерно отсутствие клетчатки или хитина в оболочке, деление, свойственное бактериям, и отсутствие пола. Часть актиномицетов образует конидии и споры, а другие не образуют ни тех, ни других. Однако их конидии лишь похожи на конидии грибов, а истинных эндоспор актиномицеты не образуют вообще. Все актиномицеты окрашиваются по Граму. Таким образом, актиномицеты имеют сходство с грибами, но по существу более близки к бактериям.

Некоторые бактерии похожи на водоросли, другие - на простейших. Учитывая изложенное, специалистами по систематике низших растений была создана группа, которая включает в себя актиномицеты, сходные с грибами, и выделены истинные бактерии, часть которых сходна с водорослями. Ниже приводится последняя система этой группы Красильникова (Определитель низших растений, т. V, 1960), включающая 4 следующих класса:

1. Actinomyces - лучистые грибки (имеют мицелий),

2. Eubacteriae - настоящие бактерии,

3. Myxobacteriae - напоминают простейших,

4. Spirochaetae - близки к простейшим.

Эта классификация принята специалистами-фитопатологами, используется в практике и в высших учебных заведениях и представляет интерес для интересующихся бактериальными болезнями растений. Имеются и другие классификации бактерий, основанные на их различных признаках и свойствах: подвижность, окрашенность и т. д.

Многие бактерии приносят человечеству большую пользу, участвуя в различных процессах, происходящих в природе (круговорот веществ, разложение растительных и животных остатков и др.). Однако имеются виды, вызывающие болезни у человека, животных и растений. Бактерии, вызывающие болезни у растений, называются фитопатогенными, а эти болезни - бактериозами. Заражение растений бактериальными болезнями может осуществляться через семена, клубнями, черенками и живыми растениями (вегетирующими), которые несут на своей поверхности бактерии или заражены ими.

Весьма значительную роль в распространении бактериозов играют насекомые, грызуны и птицы. Распространителем может быть и человек, если он, например, производя обрезку ветвей у растений, пораженных болезнью и у здоровых деревьев, кустарников и цветочных культур, не стерилизует инструменты, не дезинфицирует почву и стеллажи, не уничтожает зараженные остатки растений.

Большой запас фитопатогенных бактерий содержит почва. Выживание бактерий в почве зависит от многих факторов: температуры, наличия в ней простейших организмов, уничтожающих бактерии, выделений корней, которые специфичны для того или иного растения, и т. д. Обычно фитопатогенные бактерии погибают быстро, но наличие в почве мертвых остатков растений обеспечивает им длительное сохранение.

Различают два типа бактериозов: общий и местный. Общий - это поражение корней или сосудистой системы, ведущее к гибели растения. Местный - это поражение, ограниченное отдельными частями или органами растения. При этом поражаются паренхимные ткани, вследствие чего данный тип поражения называется паренхиматозным. Возможен смешанный тип поражения - сосудисто-паренхиматозный. Особняком стоят болезни, связанные с появлением на растениях опухолей.

В случае поражения сосудистой системы увядает все растение или его отдельные части (ветви, листья или дольки листа). Возможно увядание сразу всего растения или постепенная его гибель, начиная с отдельных листьев, а затем стеблей. Увядание может быть вызвано двумя причинами: а) задержкой водного тока в растении вследствие механической закупорки водопроводящей системы образующимися там тиллами, зооглеями и камедями; б) токсическим действием бактерии на ткани растения.

При паренхиматозных поражениях наблюдаются следующие патологические изменения у растений: загнивание тканей, которое может быть локальным (связанное с поражением отдельных участков) или общим, когда загнивает растение целиком; некрозы, которые могут быть двух типов: пятнистости и ожоги. Первые характеризуются изменением окраски пораженных тканей в бурый или черный цвет с одновременным частичным их отмиранием. Для ожогов типично быстрое почернение и отмирание отдельных органов или частей растения: цветочных и листовых почек, молодых листьев, цветков, коры и др.

Для смешанного поражения характерно, помимо закупорки сосудистой системы, разрушение прилегающих к ней паренхимы, коры и сердцевины.

В отношении опухолей следует отметить, что они могут возникать на различных органах растений, как на надземных, так и на подземных. Различают раковые и туберкулезные опухоли. Первые образуются вследствие усиленного деления клеток (гиперплазия) и представляют разросшуюся ткань, внутри которой нет полостей. Примером может служить корневой рак, вызываемый бактерией Psetidomonas tumefaciens . (Имеет много синонимев: Bacterium tumefaciens Smith, et Towns, Agrobstsierium tumefaciens (Smith, et Towns) Conn, и др. ) Туберкулезные опухоли отличаются от раковых наличием полостей (каверн) внутри разросшихся тканей. Каверны образуются в результате выгнивания отдельных участков опухоли.

Некоторые фитопатогенные бактерии при поражении одного и того же вида растения вызывают не один, а несколько типов поражения. Иногда у разных хозяев-растений один и тот же вид бактерий вызывает различные симптомы заболеваний. Так, например, при бактериальном ожоге плодовых пород бактерией Bacterium amylovorutn наблюдается отмирание почек, увядание цветков и образование язв на коре и на плодах.

Проникновение бактерий внутрь растения осуществляется двумя основными путями: а) через естественные отверстия, имеющиеся у растительных тканей, например через устьица, водяные поры, нектарники и т. д.; б) через механические повреждения растительных тканей, вызываемые градом, трением ветвей о ветви, колючками при сильном ветре и т. д., и, конечно, через различные повреждения коры и порезы при обрезке ветвей и листьев или при заготовке черенков.

А теперь можно подвести итог на основе вышеизложенного. Какие микробы приносят пользу, а какие вредят и даже вызывают многие смертельные, иногда болезни человека, животных и растений.

Различные группы микроорганизмов участвуют в отдельных этапах разложения и круговорота веществ, происходящих в почве. Многие бактерии и грибы располагают углеродосодержащиеся соединения и выделяют в атмосферу СО2. Наиболее важны органические вещества растительного - целлюлоза, лигнин, пектины, крахмал и сахар. Установлено, что более 90% СО2 образуется в биосфере в результате деятельности бактерий и грибов. Многие микроорганизмы используют процесс аммонификации - разложение аминокислот с выделением ионов аммония (NH2). Аммоний может окислить до нитрата (NO2-), а нитрит до нитрата (NO4-). Окисления аммония в нитриты и нитраты называют нитрификацией. Этот процесс идёт с выделением энергии. Де нитрификация - превращение нитратов в газообразный азот или оксид азота - приводит к уменьшению азота в почве. Процесс обратный де нитрификации, называется фиксацией азота. Из всех живых организмов только бактерии нескольких родов способны к фиксации атмосферного азота. Наиболее известные из них - это симбиотические бактерии, которые образуют клубеньки на корнях бобовых и некоторых других растений.

а) Болезни человека

Некоторые болезни человека передаются воздушно - капельным путём. Такие как: бактериальная пневмония, коклюш, дифтерит. В настоящее время дифтерит встречается довольно редко, поскольку большинство детей вакцинируют против него. Возбудитель туберкулёза остаётся ещё причиной смерти многих людей, несмотря на усовершенствование методов диагностики лечения. Чума - острое инфекционное заболевание человека и животных. Вызывается бактериальной - чумной палочкой. Холера вызывает острые кишечно-желудочные расстройства и обезвоживание организма. Возбудитель - бактерия холерный вибрион. Переносится через воду, пищу.

Целый ряд других болезней бактериального происхождения передаётся через воду и пищу. Примером могут служить брюшной тиф, паратиф, дизентерия. Бруцеллез опасен как для животных, так и для человека, который заражается через молоко от инфицированной коровы. В 1976 году была впервые обнаружена "болезнь легионеров", которая передаётся через питьевую воду. От этой таинственной болезни лёгких погибло 34 члена Американского легиона на конференции в Филадельфии. Оказывается, что данная болезнь вызывается небольшой палочковидной бактерией с жгутиками. Эти бактерии из тёплой воды попадают в организм человека и быстро размножаются в моноцитах, белых клетках крови, играющею немалую роль в иммунитете. Установлено, что "болезнь легионеров" охватила в США около 50 тыс. человек, причём 15 - 20% с летальным исходом. Бактерии вызывают гниение продуктов питания и других органических материалов, и некоторые чрезвычайно опасны для человека.

б) Болезни растений

в) Болезни животных

Микробные заболевания животных можно было бы разбить на две группы. Болезни первой группы встречаются лишь у животных, второй - и у людей, которым они передаются от больных животных. Примером болезни первой группы может быть катар верхних дыхательных путей, вызываемый у лошадей микробом Streptococcus equi и на человека не переходящий.

Рассмотрим внимательнее болезни второй группы. Читатель, наверное, помнит, что первую чистую бактериальную культуру Роберт Кох получил из селезенки животных, псгибших от сибирской язвы. Это болезнь преимущественно коров, овец, коз, лошадей и свиней. Особенно чувствительны к ней коровы, погибающие уже на второй-пятый день. Кровь погибших животных черная, густая, селезенка сильно раздута. Возбудитель болезни - известный уже читателю Bacillus anthracis - производит очень ядовитый токсин. В прошлом эта болезнь была страшным бичом скота в России, Германии, Франции, Австрии. Только за один 1864 год от сибирской язвы в России погибло 72000 лошадей. С испражнениями животных возбудитель попадает в почву, на пыль и снова угрожает здоровым животным и человеку. Пастбища, на которых паслись заболевшие животные, нельзя после этого использовать в течение 20 лет, поскольку споры бацилл си-бирской язвы сохраняют жизнеспособность десятилетиями. Что касается человека, то наибольшей опасности заражения подвержен персонал, обслуживающий фермы. В Марселе в 1909-1924 годы было зарегистрировано 205 случаев сибирской язвы среди служащих мясной промышленности.

На человека переносится еще одна опасная болезнь животных - лошадиный сап. В обоих случаях смертность бывает очень высока. Возбудитель сапа, микроб Actinobacillus mallei, в организм человека проникает через слизистые оболочки или ранки на коже. В слизистой носовой полости образуются пузырьки, наполненные гнойной жидкостью, которые в скором времени лопаются и оставляют открытые язвы. Еще острее эти явления протекают при накожной форме заболевания. Течение болезни может быть либо скоротечным, и тогда смерть наступает через две-три недели, либо растянутым на несколько месяцев, причем гнойные язвы образуются и на слизистых оболочках внутренних органов. Интересно, что одним из факторов, снизивших число случаев Заболевания человека сапом, является бурное развитие автомобилизма.

Особую группу болезней составляют бруцеллёзы. Их возбудители относятся к роду Brucella. К нему принадлежат В. melitensis, вызывающий мальтийскую лихорадку коз, и В. abortus - возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота. Возбудителя мальтийской лихорадки открыл английский бактериолог Д. Брюс. Однако ему не был известен процесс переноса болезни на человека. Разгадка пришла позже, когда в 1905 году перевозили морем сМальты в США 65 внешне вполне здоровых коз. Экипаж корабля во время плавания пил сырое козье молоко, и некоторые матросы заболели лихорадкой. По прибытии на место в молоке были обнаружены возбудители болезни. Так выяснилось, что заболевание передается людям через молоко. В некоторых странах бруцеллёзы очень распространены. В связи с высокой смертностью пораженных животных заболевание это наносит значительный ущерб животноводству.

Среди грызунов широко распространена туляремия. Ею болеют крысы, живущие в подвалах и каналах, зайцы и мыши. Болезнь эта, схожая с чумой, впервые была описана в 1911 году в Калифорнии, в районе Туларе, откуда и происходит ее название. Возбудитель был открыт годом позднее и назван Pasteurella tularensis. Туляремия опасна и для человека, на которого переносится обычно мухой Chry- sops или клещом Dermacentor, но может быть передана и непосредственно от больного грызуна. Так заражаются охотники, люди, снимающие и обрабатывающие шкурки. У человека болезнь проявляется в резких головных болях, ознобе, удушье, высокой температуре. Дальнейшим симптомом может быть гнойное воспаление лимфатических узлов и соединительных тканей. Смертность - около 4% . В Словакии эпидемии туляремии чаще всего бывают в области Загорья. В 1937 году в одном только районе Скалица переболело 200 человек.

г) Общие болезни

Некоторые болезни, вызываемые микроскопическими грибами и актиноми- цетами, встречаются у людей и у животных; например, возбудитель актиномикоза кожи, Aspergillus fumigatus, вызывает воспаление легких у людей и у птиц.

Из простейших на животных специализировались только некоторые трипа- носомы. В Африке заболевание домашних животных вызывает микроорганизм из жгутиковых Trypanosoma brucei, который переносится уже известной нам мухой цеце. В южной Европе лошади страдают от болезни половых органов, вызываемой Т. equiperdum.

Простейшее Trichomonas foetus бывает причиной бесплодия рогатого скота, распространяемого племенными быками. Большую смертность среди голубей вызывает Т. columbae.

Теперь мы видим, что болезнетворные микроорганизмы широко распространяют болезни и среди животных, часто бывая причиной их массовой гибели. 

Жизнедеятельность микроорганизмов – необходимое условие существования на Земле органического мира. Благодаря деятельности микробов осуществляется минерализация органических остатков, что обеспечивает непрерывное поступление в атмосферу углекислоты, без которой невозможен фотосинтез растениями. Они принимают самое активное участие в различных геологических процессах. Выветривание горных пород, формирование почв, образование селитры, различных руд (в том числе серных), известняков, нефти, каменного угля, торфа – все эти и многие другие процессы протекают при непосредственном участии микроорганизмов.

Со многими микробами люди сталкиваются с очень давних времен: при закваске теста, изготовлении кисломолочных продуктов, пива, вина, уксуса и пр. Микроорганизмы участвуют в процессах самоочищения окружающей среды. Их жизнедеятельность лежит в основе промышленных процессов, связанных с выпуском антибиотиков, витаминов, стимуляторов роста, кормов для скота и пр.

С помощью микроорганизмов из шлама можно извлекать полезные ископаемые, предотвращать опасность взрыва гремучего глаза в шахтах и т.д.

В подавляющем большинстве микробы или безвредны, или приносят пользу и становятся активными помощниками человека.

Без преувеличения можно сказать, что польза, какую приносят микроорганизмы, значительно больше, чем вред, который они причиняют.

Однако, как правило, при обычных ситуациях мы забываем об этом. И очень часто, когда говорим о микробах, вспоминаем прежде всего болезнетворных, потому что очень трудно забыть страх перед невидимыми возбудителями многих болезней.

На протяжении миллионов лет макро- и микроорганизмы взаимно приспосабливались и стали необходимыми друг другу. Микробы – нормальные обитатели организма человека или животного стали неотъемлемыми спутниками макроорганизма и играют значительную роль в их жизни. Так представители нормальной микрофлоры кишечника завершают переваривание питательных веществ, способствуют более эффективному их использованию макроорганизмом. Многие микробы, обитающие в кишечнике, являются антагонистами гнилостных и болезнетворных бактерий, а также вырабатывают витамины, которые используются организмом человека или животного.

Нормальная микрофлора человека и животного – необходимое условие сохранения здоровья макроорганизма. Нарушение микробных биоценозов в разных органах и системах организма ведет к развитию патологических процессов, снижению активности защитных сил организма, развитию дисбактериоза. Если новорожденного выращивать в стерильных условиях, кормить стерильной пищей, т.е. лишить его нормальной микрофлоры, он будет плохо развиваться, отстанет в росте и может погибнуть.

Многие из микроорганизмов, обитающих в организме человека или животного, представляют нормальную микрофлору и относятся по патогенности к непатогенным или условно – патогенным.

Обитающие в теле человека или животного представители сапрофитной и условно – патогенной микрофлоры в прошлом изучались меньше, так как эту микрофлору считали безвредной для макроорганизма и основное внимание было направлено на представителей патогенной микрофлоры.

Первое сообщение в печати о том, что некоторые непатогенные микробы могут вызывать заболевания у людей и животных появились в 1922 году. В последующие годы периодически появлялись сообщения о случаях инфекционных заболеваний у людей, вызванных сапрофитами, но им не придавали особого значения, поскольку случаи были единичны.

В настоящее время значение непатогенных микробов в возникновении и развитии заболеваний у людей возросло до проблемы, которую трудно переоценить.

Сапрофитные и условно – патогенные микробы, находящиеся в организме, или проникшие из окружающей сред, при определенных условиях на фоне инфекции, авитаминоза, постоянного физического и умственного переутомления, переохлаждения, стрессовых ситуаций, радиоактивного облучения, белкового истощения и других факторов могут вызывать как у людей, так и у животных могут вызвать инфекционные заболевания, которые нередко оканчиваются летальным исходом.

Резидентная микрофлора полости рта может играть существенную роль в заболеваниях инфекционного происхождения (например, при агранулоцитозе), при этом обнаруживаются бактероиды, фузиформные бактерии, стрептококки, Ps.aeruginosa, C.albicans, St.aueus, E.cjli.

Такие микроорганизмы, как E.coli, Kl.pneumoniae, Pr.vulgaris, Cl.perfringens, St.aureus, входящие в состав нормальной микрофлоры кишечника могут вызвать развитие воспалительных процессов, а нередко – и абсцессы.

Представители резидентной микрофлоры могут стать возбудителями бактериемии и сепсиса. Сапрофитные и условно – патогенные микроорганизмы могут обусловить развитие бактериального шока, который развивается в результате одновременного поступления в кровь значительного количества микробных особей и их токсинов, или даже только микробных токсинов. Бактериальный шок возникает после внезапно наступившей массовой бактериемии вследствие хронической очаговой инфекции, преодолевшей защитные барьеры, хирургического вмешательства на фоне септического очага. Очень часто бактериальный шок развивается при манипуляциях мочеполовой системы в период инфекции, при переливании загрязненной микробами крови, при продолжительных внутривенных вливаниях медикаментов и питательных веществ, с которыми в кровь попадают и бактерии.

Наиболее частыми возбудителями бактериального шока являются E.coli, Ps.aeruginosa, Proteus vulgaris, St.epidermidis, St.aureus, Kl. Pneumoniae, представители рода Bacteroides, Cl.perfringens, гемолитический стрептококк, менингококки, пневмококки.

Тяжелее всего бактериальный шок протекает при инфекции, вызванной псевдомонасами, протеями, эшерихиями. При ослаблении организма (переохлаждение, травмы, истощение и пр.) микроорганизмы, являющиеся постоянными обитателями верхних дыхательных путей, могут вызывать различные заболевания (бронхиты, пневмонию и др.), поражая при этом и нижние отделы дыхательных путей.

Резидентная микрофлора мочеполовых органов, в состав которой входят St.aureus, St.epidermidis, E.coli, Klebsiella sp., Cl.perfringens, кандиды, дифтероиды, вибрионы, бактероиды, микоплазмы и другие микроорганизмы, могут вызвать развитие вульвитов, уретритов, заболевание матки, предстательной железы, придатков.

В последние десятилетия в стационарах лечебных учреждений значительно увеличилось число больных, у которых представители резидентной микрофлоры, условно – патогенные микроорганизм нередко взывают тяжелые гнойно – воспалительные процессы.

За последние годы значительно увеличилось число больных с гнойно – воспалительными процессами в челюстно – лицевой области, особенно у лиц со сниженной активностью факторов естественной защиты. Микроорганизмы полости рта играют большую роль в развитии кариеса зубов, стоматита, воспалеия мягких тканей.

В начальной стадии воспалительного процесса преобладают кокки, бактероиды, актиномицеты. По мере развития кариеса к ним присоединяются гнилостные бактерии (протеи, клостридии и др.).

Наиболее часто при воспалительных процессах в ротовой полости встречаются St.aureus, St.enteritidis, E.cjli, Ps.aeruginoa, Pr.vulgaris, Pr.hominis, Klebsiella sp., C.albicans. Из спорообразующих – Bac.subtilis, Bac.mesentericus.

Известно, что стафилококки взывают у людей и животных гнойную инфекцию, характеризующуюся многообразием клинических проявлений. Они обнаруживаются при ринитах, фурункулезах, абсцессах, флегмонах, фарингитах, трахеитах, бронхитах, пиелоцистите, менингите, пневмонии и др.

Стафилококкам, как этиологическому фактору инфекций в родовспомогательных учреждениях, гинекологических, хирургических, стоматологических и соматических стационарах принадлежит более 80% частоты встречаемости.

В последнее время значительно увеличился процент инфекций, возбудителями которых являются представители грамположительной и грамотрицательной палочковидной микрофлоры.

Постоянный обитатель кишечника – условно патогенная E.coli может вызвать у человека при снижении иммунной защиты энтерит, менингит, перитонит и пр. Наиболее опасны эти заболевания для детей грудного возраста.

Протей и синегнойная палочка преимущественно обуславливают септические состояния, менингит, остеомиелит, раневые инфекции.

Bac.subtilis и Bac. mesentericus при нарушении целостности кожи и слизистых, при попадании в органы и полости вызывают гнойно – воспалительные процессы.

Эти микроорганизмы выделяют при обследовании больных с кишечной инфекцией, остеомиелитом, пародонтозом, флегмонами, при гнойно – септических осложнениях после хирургических и иных манипуляциях в стационарах и поликлинических отделениях, при урологических, травматолого – ортопедических и других заболеваниях.

Представители родов Klebsiella и вызывают септические состояния при инфекциях мочеполовой системы, кишечника и легких. В реанимационных отделениях клебсиеллы очень часто бывают возбудителями бактериемии.

E.coli, Proteus sp., Ps.aeruginosa, Kl.pneumoiniae нередко являются этиологическим фактором тяжело протекающих пневмоний.

Ведущая роль среди грамотрицательных микроорганизмов, вызывающих гнойно – воспалительные процессы, принадлежит Ps.aeruginosa.

Чаще всего восприимчивыми к развитию синегнойной инфекции являются больные с тяжелыми ожогами, больные получающие медикаментозное лечение и рентгенотерапию при злокачественных новообразованиях, лейкозах, пересадке органов, стоматологические больные после инокуляции зуба, люди с ослабленным питанием, новорожденные и, особенно, недоношенные дети.

В настоящее время синегнойную инфекцию можно рассматривать как типичную внутрибольничную инфекцию ожоговых, педиатрических, хирургических, акушерских, стоматологических стационаров.

Ps.aeruginosa вызывают тяжело протекающие септические процессы. Обладая хорошо выраженной устойчивостью к бактерицидному действию сыворотки крови, эти микроорганизмы могут длительное время сохраняться в крови. Инфекции, вызываемые Ps.aeruginosa, трудно поддаются лечению, поскольку этот микроб обладает высокой устойчивостью к антибиотикам.

C.albicans могут вызвать менингит, блефарит, сепсис, стоматит, заболевания половых органов, пищевода, бронхов, легких, кожи. Предрасполагающим фактором при этом являются беременность, применение кортикостероидов, диабет, новообразования, применение высоких доз антибиотиков, наркомания, алкоголизм.

Гнойно – воспалительные процессы могут протекать как моноинфекции или как ассоциированные.

Гнойно – воспалительные процессы, протекающие как моноинфекция, наиболее тяжело протекают, если их этиологическим фактором являются стафилококки, синегнойная палочка или протей. По сравнению с моноинфекцией гнойно – воспалительные процессы, обусловленные различными ассоциациями микробов, характеризуются более тяжелым течением. Наиболее часто при ассоциированных инфекциях выделяют стафилококк и протей, стафилококк и синегнойную палочку, протей и синегнойную палочку.

Нередко при микробиологических исследованиях ассоциированных инфекций с участием синегнойной палочки через некоторое выделяется только Ps.aeruginosa. Объяснить это можно тем, что синегнойная палочка, выделяет метаболиты, оказывающие ингибирующее действие на микробных спутников.

Лечить инфекцию, участие в развитии которой принимает синегнойная палочка, чрезвычайно трудно.

Гнойно – воспалительные процессы до 90% обуславливаются ассоциацией аэробно – анаэробной микрофлорой.

Выделение условно – патогенных микроорганизмов не только из гнойного материала, но из воздуха палат, коридоров, перевязочных, манипуляционных, с поверхностей мягкого и твердого инвентаря, обнаружение их в смывах с подоконников, дверных ручек, выделение их с рук и слизистых носоглотки и ротовой полости больных и здоровых людей указывает на их широкую циркуляцию везде, в том числе и в больничной среде.

Наиболее частыми инфекционными осложнениями, с которыми встречаются хирурги в амбулаторных условиях и в стационарах, особенно при пересадке сердца или других органов, являются септические состояния и пневмонии, пиэлиты, эмпиемы, инфекции мозга. Пересадка сердца сопровождается в основном бактериальными и грибковыми инфекциями, реже вирусными и протозойными осложнениями.

Основными возбудителями послеоперационных осложнений являются Klebsiella, E.coli, Bacteroides, бета – гемолитические стрептококки, гноеродные стафилококки, кандиды, нокардии, аспергиллы.

Весьма актуальной в настоящее время стала проблема гнойных осложнений в стационарах челюстно – лицевой хирургии. К хирургам – стоматологам нередко обращаются больные с гнойными периоститами челюстей, с абсцессами, остеомиелитами. Возросло число гнилостно – некротических флегмон, отмечается резкое увеличение случаев пародонтоза, растет частота острого и особенно хронического периодонтита, значительная доля приходится на острые и хронические одонтогенные воспалительные процессы.

При заболеваниях дыхательных путей чаще всего гнойно – воспалительные процессы связаны с развитием острых и хронических ринитов, синуситов, трахеобронхитов, фарингитов, бронхопневмоний, абсцессом и эмипиемой легких, гангреной легких.

При острых и хронических синуситах и других гнойно – воспалительных процессах органов дыхания выделяют E.coli, H.influenzae, Kl.pneumoniae, Proteus sp., Ps.aeruginosa, альфа-, бета- или гамма- стрептококки, стафилококк, пневмококки. В некоторых случаях при хронических поражениях околоносовых полостей можно обнаружить и грибки рода Candida.

При заболеваниях пищеварительной системы хирургам приходится сталкиваться с перипроктальными абсцессами и перианальными фистулами, циррозом печени, поддиафрагмальным абсцессом.

Хирургические вмешательства на желчных протоках могут способствовать инфицированию печени, особенно при септических операциях. При развитии гнойно – воспалительных процессов в желчном пузыре и желчных протоках преимущественно обнаруживаются E.coli, Cl.perfringens, представители родов Enterobacter, Klebsiella, Bacteroides, актиномицеты, кишечные и анаэробные стрептококки.

При хирургических операциях поджелудочной железы регистрируются абсцессы, связанные с воспалительными процессами в желчных протококках, кишечнике. При поддиафрагмальном абсцессе обнаруживаются все микроорганизмы кишечной флоры, вызывающие бактериемии и сепсис, но главным образом – энтерококки, стафилококки, E.coli, Klebsiella, Bacteroides, H.influencia.

В брюшной полости нет микроорганизмов (она стерильна), но при прободении какого – либо органа развивается перитонит и, чаще всего, при этом выделяют E.coli, Proteus sp., Klebsiella, золотистый стафилококк, кишечные стрептококки. В некоторых случаях инфекция оказывается преимущественно анаэробной. Развитию гангренозного перитонита иногда способствуют травмирующие операции. Нередко при перитонитах обнаруживаются одновременно несколько видов микроорганизмов.

Анализ многочисленных наблюдений показал, что гнойные осложнения обуславливаются различными видами микроорганизмов и нередко представляют опасность для жизни людей и особенно для лиц со сниженной активностью факторов естественной защиты. Воспалительная реакция, вызванная микроорганизмами, ведет к нарушению микроциркуляции, затруднению снабжения тканей кислородом и как следствие – развивается некроз тканей, обусловленный токсическими продуктами микроорганизмов, особенно в условиях обменного процесса по анаэробному типу.

Возрастающие объемы и сложности хирургических вмешательств, частые инструментальные обследования, нарушение правил асептики и антисептики, необоснованное применение антибиотико- и химиотерапии обуславливают увеличение гнойных осложнений, вызванных не только аэробами или факультативными анаэробами, но и облигатными анаэробами - бактероидами, фузобактериями, вейлонеллами, пептококками и другими видами микроорганизмов.

В организм животного, также как и в организм человека, микробы из окружающей среды попадают вместе с вдыхаемым воздухом, употребляемом кормом и водой. В окружающую среду от животных микроорганизмы выделяются в основном фекальным и воздушно – капельным путем.

У животных, так же как и у людей, инфекции могут быть обусловлены не только патогенными, но и условно – патогенными или сапрофитными микроорганизмами. Крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, верблюды и другие животные и птицы болеют кампилобактериозом и сальмонеллезом, бруцеллезом и лептоспирозом. У них диагностируются анаэробная дизентерия, сап, диплококковая, стафилококковая и стрептококковая инфекции, мыт, рожа, инфекция агалактия, некроз кожи, трихомоноз, актиномикоз и многие другие инфекции.

Большое внимание ветеринарных специалистов привлекают массовые вспышки инфекционного гастроэнтерита свиней, вызванного вирусом инфекционного атрофического ринита. Очень широко распространенной во многих странах и весьма опасной является зооантропонозная инфекция – листериоз животных.

Среди энтеропатогенных серотипов кишечной палочки выявлены возбудители желудочно – кишечных заболеваний у молодняка крупного рогатого скота.

Дрожжеподобные грибы рода Candida, широко распространены в природе и являются постоянными обитателями наружных покровов, слизистых оболочек и желудочно – кишечного тракта как людей, так и животных. Установлена этиологическая роль Candida albikans, C.tropicalis в возникновении абортов у коров, крольчих, кошек, мышей, морских свинок. При исследовании гистологических препаратов пораженных органов (почек, селезенки, легких, печени) обнаруживаются не только дрожжеподобные, но и мицелиальные формы гриба, прорастающие в ткани. Это свидетельствует об активном развитии гриба в организме.

Патогенные спирохеты у взрослых свиней вызывают лептоспироз, а патогенные кишечные палочки у поросят вызывают коли – бактериоз. Нередко инфекции у животных вызывают вирусы.

У свиней инфекции вызывают респираторный коронавирус, вирус гриппа, вирус трансмиссивного гастроэнтерита, вирус эпизоотической диареи. Вирус болезни Ауески вызывает заболевание не только у свиней, но и у овец, и у пушных зверей. Классическая чума свиней в настоящее время занимает одно из основных мест в инфекционной патологии свиней и обуславливает наибольшие убытки в свиноводстве.

У сельскохозяйственных животных нередко развивается колибактериоз, сальмонеллез, инфекционный ринотрахеит. Телята нередко могут заражаться вирусом парагриппа. У крупного рогатого скота регистрируется вирусный лейкоз, ящур, герпес – инфекция, микоплазмоз.

Овцы болеют вирусной катаральной лихорадкой, а птицы – хламидиозом, пастереллезом, ньюкастельской болезнью, инфекционным ларинготрахеитом, реовирусной инфекцией.

Крупный и мелкий рогатый скот и свиньи болеют бруцеллезом, лошади – сапом. Тутовые шелкопряда поражаются вирусом ядерного полиэдроза.

Больные животные являются источниками инфекционных болезней.

Люди, соприкасаясь непосредственно с больными животными или с различными субстратами, обсемененными микробами, выделяемыми от этих животных, инфицируются и заболевают.

Опаснейшими антропозоонозными инфекциями являются сибирская язва, сап, бруцеллез, туберкулез, чума, трипаносомоз, бешенство и многие другие.

Исследования, проводимые учеными на всех континентах на протяжении многих десятилетий, позволили понять роль микроорганизмов не только в круговороте веществ, но и в возникновении инфекционных заболеваний у людей, животных и растительных организмов.

На протяжении миллионов лет макро- и микроорганизмы взаимно приспосабливались и стали необходимы друг другу. Микробы – нормальные обитатели животного или растительного организма стали неотъемлемыми спутниками макроорганизма и играют значительную роль в их жизни.

Значение микроорганизмов в жизни растений очень велико.

Взаимодействие почвенных микроорганизмов с высшими растениями очень сложно и многообразно.

Растения на жизнедеятельность почвенных микробов оказывают влияние не в меньшей степени, чем микроорганизмы на растения.

Растительный покров является фактором, накладывающим свой отпечаток на количественный и качественный состав микрофлоры почвы. Растения создают и формируют микробные ценозы. Видовой состав микрофлоры почвы в свою очередь оказывает определенное и значительное влияние на видовой состав растительных организмов. Микроорганизмы почвы не только создают условия для роста растений, но и влияют на них непосредственно продуктами своей жизнедеятельности.

Влияние одних на другие может носить как положительный, так и отрицательный характер.

Изучение характера взаимодействия микроорганизмов и растений является одной из главных проблем микробиологии, почвоведения и растениеводства.

Растения являются мощным экологическим фактором, обеспечивающим селекцию определенных видов микроорганизмов. При неправильной агротехнике и нарушении севооборота почва засоряется вредными видами микробов. Влияние микроорганизмов на рост и развитие высших растений весьма разнообразно. Роль микробов не ограничивается только минерализацией органических веществ в природе. Микроорганизмы нельзя рассматривать только как звено в круговороте веществ.

Микроорганизмы почвы оказывают положительное или отрицательное влияние на растения в зависимости от конкретных внешних условий, вида и свойств самих микробов, а также особенностей иммунной защиты растений.

Микроорганизмы являются биологическими факторами, способствующими нормальному питанию и развитию растений. Растения могут находиться в тесном симбиозе с разными микроорганизмами.

Известно, что семена орхидей не могут прорастать без присутствия микозных грибов. Некоторые папоротники не могут без помощи грибов усваивать поглощенный из атмосферы углерод. Бесполое спороносное поколение папоротника Ophioglossum simplex питается только за счет грибов, поглощая органические продукты их метаболизма и распада.

Многие высшие растения без сожительства с микроорганизмами не могут нормально ни развиваться, ни достигать цветения и плодоношения. Такие растения широко распространены в природе. Большинство растений имеют на корнях грибницу, что является не обязательным, но очень полезным. Грибы в таких ситуациях улучшают рост и питание растения. Растения при наличии грибницы лучше растут, быстрее приживаются в новых местах обитания, дают более высокий прирост растительной массы.

Растения могут находиться в тесном симбиозе не только с грибами, но и с бактериями. Хорошо известны клубеньковые бактерии, которые проникают в корни бобовых растений. Эти бактерии размножаются и накапливаются в клетках корневой ткани и способствуют усвоению растениями азотистых веществ.

Аналогичные клубеньки на корнях не бобовых растений могут образовываться бактериями и актиномицетами, которые так же, как и клубеньковые бактерии, способствуют лучшему росту, цветению и плодоношению.

Актиномицеты – одна из активных и очень распространенных в почве групп микроорганизмов.

У многих растений микробы – симбионты поселяются не на корнях, а на листьях. Все микробы – симбионты, обитающие в тканях корней или листьев зеленых растений, влияют на растения продуктами своей жизнедеятельности. Одни из них образуют и выделяют биотические вещества, активизирующие рост и развитие растений, другие, кроме того, еще фиксируют азот атмосферы и в связанном виде передают его растениям.

Изучение положительной роли микробов – симбионтов, таких, как клубеньковые бактерии, микоризные грибы, свободноживущие азотфиксаторы (азотобактер), клостридии и др., позволило разработать и создать препараты для удобрения почвы, в состав которых входят бактерии и грибы.

Придавая большое значение микробам – симбионтам зеленых растений, обеспечивающих растения органическими веществами, нельзя не обратить внимание на ризосферную микрофлору.

К настоящему времени еще не до конца изучена роль видов свободноживущих микроорганизмов, особенно тех, которые обитают в зоне корней. Их видовой состав и влияние на растения весьма разнообразны и многочисленны. Вокруг корней растений обитает огромное количеств микроорганизмов – бактерий, актиномицетов, грибов, водорослей, простейших, фагов, дрожжей и других живых существ. Сразу же можно заметить, что корневая система растений значительно влияет на расселение микробов. Среди микроорганизмов ризосферы встречаются Bac.mycoides, Bac.mesentericus, Bac.megatherium, Bac.idosus, Bac.glutinosus, Bac.oligonitrophilus, Azotobacter chroococcum, Pseudomonas fluorescens, Ps.adiobacter, Ps.sinuosa. В ризосфере встречаются некоторые фитопатогенные бактерии из родов Pseudomona, Corynebacterium, Erwinia. В ризосфере пшеницы наиболее распространенными оказались Actinomyces olivacens, Act.coelicolor, Act.dlobisporus, Act.longisporus, Act.cylindroporus, Act.chromogenes. Между бактериями и актиномицетами нередко складываются антагонистические взаимоотношения. На групповой состав микрофлоры ризосферы оказывают влияние, вносимые в почву органоминеральные удобрения.

Среди бактерий ризосферы есть бактерии – ингибиторы и бактерии – активаторы. Видовая принадлежность таких микроорганизмов различна в ризосфере различных растений. Так, к бактериям – активаторам ризосфер сахарной свеклы относятся Mycobacterium salivarum, а к бактериям – ингибиторам – Mycobacterium globiforme.

Среди прикорневой флоры обитают виды, которые продуцируют различные биологические вещества – витамины, ауксины, аминокислоты и другие вещества необходимые для роста, развития и защиты растений. Среди обитателей ризосфер есть и антагонисты фитопатогенным грибам, бактериям, простейшим, защищающие растения от возбудителей инфекций. К активным продуцентам ауксинов относятся Bac.mycoides, Ps.radiobacter, Bac.subtilis, Proteus sp., Mycobacterium album . и др.

Активными продуцентами витаминов являются представители родов Vibrio, Pseudomonas, Mycobacterium. Много продуцентов биотических веществ известно и среди грибов – Aspergilis niger, Penicilium glaucum, Mucor mucado, Candida albicans и др. Биотические вещества в почве образуются также и водорослями.

Наряду с этими видами имеются представители, которые образуют токсические вещества и действуют угнетающе на растения, подавляя их развитие и рост.

Вокруг корней растений обитает огромное количество микроорганизмов. Усвоение растениями минеральных и органических веществ протекает с различной интенсивностью и зависит это не только от состава и свойств поглощенных веществ, но также от количественного и видового состава микроорганизмов, окружающих корневую систему.

Микроорганизмы оказывают влияние на поступление органических соединений, на процессы превращения азота и других веществ в корнях, на процессы аминокислотного обмена. В присутствии микроорганизмов изменяется скорость поглощения минеральных и органических соединений. Кроме того, микроорганизмы ускоряют перемещение питательных веществ в почве, доставляют к корневой системе растений различные элементы питания.

Растения также как и организмы животного происхождения подвержены различным инфекционным заболеваниям.

Микроорганизмы, вызывающие заболевания у растений называются фитопатогенными, а заболевания, которые они вызывают у растений называются бактериозами.

Заражению патогенными микроорганизмами подвергаются как корневая система, так и наземная часть растительного организма.

Среди микробов прикорневой зоны есть немало видов, способных вызвать развитие инфекции у растений.

Этиологическими факторами этих заболеваний могут быть различные микроорганизмы – бактерии, актиномицеты, грибы, водоросли, простейшие, вирусы, попадающие в растения из воздуха через устьица или раневые участки, а также из почвы через корневую систему. Среди микробов прикорневой зоны есть немало видов, способных вызвать развитие инфекции у растений.

Вредное воздействие различных видов микроорганизмов на растительные организмы внешне проявляются по – разному. На различных частях растения, главным образом на листьях и стеблях может образовываться пятнистость. Развитие гнили растения связано с растворением внеклеточного вещества, мацерацией тканей, разрушением клеточных оболочек. Под влиянием микроорганизмов в нисходящем направлении может развиться поникание листьев и побегов, что приводит к увяданию и засыханию растений. На растениях могут развиваться наросты. Их возникновение связано с раздражающим действием некоторых видов бактерий, грибов, вирусов, которые вызывают бурное разрастание и беспорядочное деление растительных клеток. В результате влияния микроорганизмов на различных частях растения, но особенно часто на листьях и плодах, может развиться изменение формы пораженного органа (деформация).

Растительные организмы, как и животные, могут быть обсеменены представителями нормальной микрофлоры растений, а также фитопатогенными – возбудителями болезней растительных организмов.

Микроорганизмы, вызывающи заболевания растений, часто живут в почве, как сапрофиты.

В почве вокруг корней обитает ризосферная микрофлора, качественно и количественно специфичная для каждого вида растений. Почвенные микроорганизмы могут быть необходимыми для растений или оказывать вредное действие. Микроорганизмы образуют ферменты, дающие им возможность жить в тканях растений, вызывая их заболевание. Так, Ps.aeruginosa, находясь в зоне ризосферы, защищает растение от болезнетворных микробов, но попав через поврежденные ткани во внутрь растительного организма, может вызвать его загнивание.

Нормальная (эпифитная) микрофлора растений различна на поверхности листьев, семенах и прикорневой системы.

На поверхности свежесрезанных листьев независимо от географической зоны обнаруживаются Bact.herbicola aureus, Ps.fluorescens, Bac.vulgaris, Bac.mesentericus, Bact.putidam, грибы.

Обсемененность растительных организмов микробами зависит от условий произрастания, высоты и целостности растений, времени года. Растения лесов и лугов имеют меньше микробов, чем произрастающие на окультуренных почвах. Осенью на листьях микробов больше, чем ранней весной. Верхние листья содержат микробов меньше, чем нижние. На высушенных растениях микробов меньше, чем на свежих. Особенно сильно заселены микробами растения, растущие на полях орошения, свалках, местах выпаса скота.

Среди почвенных микроорганизмов имеются представители, продуцирующие токсические вещества, которые действуют угнетающе на растения, подавляя их рост и развитие. Они подавляют прорастание семян, рост проростков, развитие растения в целом. При массовом развитии эти микроорганизмы могут существенным образом влиять на плодородие почвы и урожайность растений. Большую роль при этом играют токсические вещества, продуцируемые микроорганизмами.

Микробы, поражающие и подавляющие растения, называют микробами –ингибиторами. Наиболее активными микробами – ингибиторами являются бактерии, грибы, актиномицеты. По видовому составу микробы – ингибиторы очень многообразны. Среди бактерий – ингибиторов есть виды, образующие и не образующие споры. При этом среди аспорогенных бактерий ингибиторов меньше, чем среди спорообразующих. Из спорообразующих бактерий – ингибиторов прежде всего выделяют Bac.subtilis, Bac.mesentericus, Bac.cereus, Bac.brevis. Среди аспорогенных бактерий – ингибиторов наиболее часто обнаруживаются Ps.aeruginosa, Ps.fluorescenc, Proteus sp. Из грибов и актиномицетов как ингибиторы нередко встречаются Act.globisporus, Penicillium notatum, Aspergillus niger, Asp.fumigatus. Активными ингибиторами растений являются представители родов Alternaria, Microsporum.

Биологическая роль микроорганизмов весьма многогранна и разнообразна. Один и тот же вид в зависимости от ситуации может обусловить развитие инфекции у животных или растительных организмов, участвовать в процессах круговорота веществ, улучшать плодородие почвы или ингибировать развитие и рост растительных организмов, вызывать инфекционные заболевания и пр.

Заражение растений и распространение бактериозов происходит через зараженные семена, почву, грунтовую и дождевую воду, через воздух и насекомых.

Микроорганизмы могут проникать в растения через устьица, чечевички, нектарники, через повреждения защитного слоя.

Тканевые клетки под влиянием ферментов и ядов микробных клеток мацирируются и отслаиваются, что и облегчает микробам доступ внутрь растительных тканей.

Различают бактериозы паренхиматозные, сосудистые, опухоли. Инфекция развивается в динамике. Симптомы заболевания растений могут быть мало заметны, особенно в начальный период заболевания, или могут проявляться в резко выраженной форме.

К бактериозам относятся различные виды гнилей, бактериальные пятнистости, деформация растения, ожоги, увядание, опухоли, галлы, ржавчины, курчавость, мозаичные болезни и пр.

Бактериозы различают местные и общие. Гниль растений связана с растворением межклеточного вещества, мацерацией тканей и разрушением клеточных оболочек. Пятнистости развиваются на различных частях растений, но главным образом на листьях и стеблях. Вызывают пятнистость бактерии, грибы, вирус. Увядание растения проявляется в том, что первоначально начинают поникать верхние листья, затем нижние, после них – побеги, а в конечном итоге растение засыхает. Деформация растений – изменение формы пораженного микробами органа, наблюдается на различных частях растения, но особенно часто – на листьях и плодах. Опухоли и галлы возникают в результате пролиферации тканевых клеток в связи с индуцированием онкогенной лазмиды.

Этиологическим фактором инфекций растительных организмов могут быть вирусы, грибы, актиномицеты, бактерии, микоплазмы, простейшие, среди которых представители родов Erwinia, Pectobacterium, Pseudomonas, Xanthomonas, Rhizobium, Corynebacterium, Agrobacterium и др.

Erw.amylovoza является возбудителем ожога плодовых деревьев, Pect.carotovarum, Pect.phytophtorum, Pect.aroidae вызывают мягкую гниль растений. Ps.yzingae, Ps.fluorescens являются возбудителями бактериальной пятнистости листьев, а Rh.leguminosorum, Rh.lupini поражают корни бобовых. Cor.sepedonicum вызывают гниль клубней и медленное увядание всего растения. Особенно часто это заболевание встречается у картофеля. Возбудитель передается с посадочным материалом. Из пораженных клубней картофеля бактерии при образовании побегов проникают в сосуды стебля, а затем – в молодые формирующиеся клубни. Пораженные взрослые растения выглядят угнетенными, вянущими, несут скрученные и пожелтевшие листья. Постепенно растения отмирают. На поперечном срезе стебля пораженных растений обнаруживается пожелтении сосудов. На клубнях заболевание проявляется в виде кольцевой или ямчатой гнили. При кольцевой гнили клубни внешне выглядят здоровыми и только при их разрезе обнаруживается размягчение ткани в виде кольца и загнивание. Заражение клубней может происходить и во время уборки картофеля через чечевички или при механических повреждениях кожицы. Результатом этого является образование ямчатой гнили. Другой возбудитель Bac.phytophtorus вызывает у картофеля заболевание известное под названием «черная ножка картофеля». При этом заболевании корневая шейка чернеет и загнивает. Больные растения имеют слаборазвитую корневую систему. Клубнеобразование при этом значительно снижается – клубни или вовсе не образуются или они бывают мелкими. В пораженных клубнях в результате загнивания тканей образуются полости с черными неровными мокнущими краями.

Заражение растения может произойти и в результате проникновения возбудителя из почвы в местах повреждения растения, возбудитель передается от клубня к клубню при хранении. При высадке зараженных клубней возбудитель вновь заносится в почву.

Картофельную гниль могут вызвать также Bac.mesentericus, а также токсинообразующие Cor.insidiosum и Cor.fascians.

Представитель рода Agrobacterium A.tumefaciens известен как возбудитель

Корончатых галлов и опухолей у многих растений. Развитие этого возбудителя в тканях растений вызывает беспорядочную пролиферацию тканей, что и приводит к образованию опухолей. A.rhizogenes вызывает патологическую пролиферацию корней у плодовых деревьев (яблонь, груш), в результате чего развивается заболевание, известное под названием «нитевидные корни». Вид A.rubus вызывает аналогичное заболевание при поражении смородины и малины.

Заболевания у растений вызывают и различные виды несовершенных грибов.

Повсеместно распространена головня хлебных злаков. Возбудителем твердой головни пшеницы является Tilletia ritici. Попадая внутрь зерна, гриб разрушает содержимое зерна, не нарушая при этом целостности его оболочек. При уборке и обмолоте урожая зерна, пораженные головней, разрушаются, в результате чего освободившиеся споры возбудителя инфицируют здоровые зерна, солому, мякину, почву. Возбудитель твердой головни в зерне от периода уборки до посева сохраняется в зерне в форме хламидоспор. При высеве зерна в почву хламидоспоры прорастают, образуются половые споры которые и заражают пшеницу в период прорастания зерен. В зараженных всходах злаков грибница распространяется в межклетниках, а в период формирования колоса и зерна, она заполняет все клетки, распадаясь затем на хламидоспоры.

При пыльной головне пшеницы, называемой Ustilago tritici, разрушаются все части колоса – завязь, чешуйки, ость. Пораженные части колоса превращаются в черную пылящую массу хламидоспор гриба.

Puccinia graminis вызывает стеблевую или линейную ржавчину пшеницы, овса, ржи, ячменя, поражаются при этом стебли и влагалища. Растения, пораженные стеблевой ржавчиной имеют недоразвитые щуплые зерна с пониженной всхожестью и засухоустойчивостью.

Puccinia tricina и Puccinia dispersa вызывают бурую ржавчину пшеницы и ржи.

Phytophtora infestans поражает картофель. Поражение клубней картофеля происходит в почве или в период уборки при соприкосновении клубней картофеля с пораженной ботвой. Пораженные клубни плохо хранятся, быстро загнивают, становятся более чувствительными к сапрофитным грибкам и бактериям.

Пасмурная, влажная и теплая погода способствуют распространению фитофторы в полевых условиях.

Фитопатогенные вирусы вызывают изменения в структуре растительных тканей, которые хорошо выявляются при сравнении срезов органа.

Вирусные болезни растений по внешним проявлениям, анатомическим и биохимическим изменениям, происходящим в тканях пораженных растений, разделяются на мозаики и желтухи.

Мозаики характеризуются мозаичной раскраской листьев, морщинистостью, курчавостью или нитчатостью листовой пластинки. Количество хлоропластов в пораженных листьях снижается или они полностью разрушаются.

Для желтухи характерны деформация пораженных органов (цветков, листьев, плодов, угнетении растений, отмирание сосудистых пучков). К желтухам относится скручивание листьев картофеля, вызываемое Solanum virus. Урожай от заболевших растений может быть снижен на 40 – 90%.

При поражении картофеля и многих других растений Х- вирусом в растительных клетках происходит синтез вирусного нуклеопротеида. В результате этого в растительных клетках происходит нарушение физиологических и биохимических процессов, что способствует гибели клеток растительных тканей и в конечном итоге – гибель всего растения.

На растениях могут находиться и патогенные для человека и животных микроорганизмы.

В цепи взаимосвязи растительных и животных организмов с окружающей средой микроорганизмы, с одной стороны, занимают такое место, благодаря которому живые существа получают пищевые ресурсы, недоступные им непосредственно. С другой стороны, растительные организмы, люди и животные представляют одно из звеньев круговорота микроорганизмов в окружающей среде, являясь резервуаром и источником распространения микробов различных физиологических групп, среди которых есть сапрофиты, условно – патогенные и патогенные виды, способные вызвать различные инфекционные заболевания как у растительных, так и у животных организмов (в том числе и у человека).

Например, Alternaria sp. и Serpulina lacrymas – возбудители болезней растений, у людей вызывает бронхиальную астму, аллергию. Возбудитель черной ножки картофеля (Bac.phytophtorus) и возбудитель кольцевой гнили картофеля (Corynebacter sepedonicum) у человека могут вызвать поражения жизненно важных органов со смертельным исходом. Возбудители твердой головни пшеницы (Puccinia dispersa, P.grominis, P.triticina) и возбудитель фитофторы картофеля (Phytophtora infestons) у людей и животных вызывают токсические пищевые отравления. Грибы Mucor mucedo, Aspergillus niger, Penicillium notatum, P.glaucum), обитающие в почве на различных субстратах, у человека и животных вызывают микозы с поражением системы органов дыхания, половых органов, слухового аппарата, кровеносной системы. Микробы, участвующие в биохимических процессах круговорота азота, являющиеся представителями нормальной микрофлоры человека и животных (Pr.vulgaris, Bac.mesentericus, Bac.subtilis, E.coli, Bac.sporogenes, Cl.perfringens), у лиц со сниженной иммунной защитой вызывают гнойно – воспалительные процессы эндогенного или экзогенного характера.

Обитатели открытых водоемов, ассоциирующие с сине – зелеными водорослями и простейшими (Legionella pneumophylla, L.boremania, L.gormanii и др.), у людей поражают систему органов дыхания с осложнениями в печени, селезенке, центральной нервной, системе и могут быть виновниками смертельного исхода (до 30%).

Деятельность микробов очень обширна и разнообразна, и порой не всегда доступна к пониманию. Каждый вид микробов в зависимости от конкретной ситуации и от взаимосвязей может биологически проявить себя по – разному, и нередко в диаметрально противоположных ролях.

Чтобы понять обширную и разнообразную роль микроорганизмов, в первую очередь необходимо освоить основы микробиологии, разобраться в их физиологии, понять их эволюционные и экологические требования.

инфекций, общих для животных и человека.

Сибирская язва – инфекционное заболевание людей и животных. Основным источником инфекции при сибирской язве являются больные животные. Заражение человека происходит через ссадины и поражение кожи, при употреблении пищи или при вдыхании запыленного воздуха, содержащего возбудитель, при контакте с больным и через предметы домашнего обихода. В зависимости от пути заражения сибирская язва может протекать в кожной, легочной и мышечной формах. Смертность без лечения у людей достигает до 100 %, у животных – до 6090 %, при кожной форме – 515 %. Против сибирской язвы имеются вакцины и сыворотки.

Ботулизм – острое пищевое отравление животных и людей токсином палочки ботулиноса. Для отравления человека, по данным специалистов, достаточно всего 1,2×10 -7 г кристаллического токсина. Токсин поражает центральную нервную систему, нервный аппарат сердца. Смертность заболевших животных – 100 %. Токсин устойчив к внешним факторам. Его споры выдерживают кипячение в течение 6 ч. Токсин разрушается под воздействием света, воздуха и щелочей.Инкубационный период составляет от 2 ч до 10 суток. Смертность пораженных – 80 % и более. Против ботулизма разработаны анатоксин и сыворотки.

Сап – инфекционное заболевание однокопытных животных (чаще лошадей) и человека.Инкубационный период составляет 2–14 дней. Распространяется распылением в воздухе, заражением воды, пищи, предметов домашнего обихода. Бактерия очень устойчива во внешней среде, в воде выживает до 30 суток, в продуктах гниениядо 25 суток. При нагревании до 55°С погибает через 10 минут, при кипячении − мгновенно. У людей смертностьсоставляет50–100 %. Все клинические больные животные подлежат уничтожению.

Туляремия – острое бактериальное инфекционное заболевание человека и некоторых грызунов, сопровождающееся воспалением лимфатических узлов.Передается человеку от больных живых или павших грызунов и зайцев, через загрязненную ими воду, солому, продукты, а также насекомыми, клещами при укусах. При низкой температуре бактерия может сохраняться в воде, на зерне, соломе и т.п.; легко переносит замораживание, но гибнет от высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, высушивания и ряда дезинфицирующих веществ. Хлорная известь убивает микроб через 3−5 минут.Смертность людей без лечения составляет 7–30 %, животных – 30 %.

Ящур – остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных домашних и диких животных, характеризующаяся лихорадкой и язвенными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи. Вирус устойчив во внешней среде. В молоке при комнатной температуре он сохраняется 25–30 ч, в холодильнике – до 10 суток, в колбасных изделиях – 50 суток. При пастеризации молока вирус гибнет через 30 минут, при кипячении – через 5 минут. Он также быстро гибнет при высокой кислотности среды и под действием ультрафиолетового облучения. Инкубационный период длится 1−3 дня. Злокачественная форма ящура вызывает гибель 20–50 % крупного рогатого скота и до 60−80 % свиней. При обнаружении ящура на неблагополучное в этом отношении хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, вводят ограничение в хозяйственную деятельность.

Краткая характеристика особо опасных инфекций, характерных только для человека.

Чума – особо опасное инфекционное заболевание. Периодически возникая среди диких грызунов в определенных местах, чума сохраняется в этих первичных природных очагах. Заражение человека происходит через кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными (при снятии шкурок и разделке тушек) или при укусе зараженной блохой. От человека к человеку чума передается через воздух (при легочной болезни) и через зараженные вещи больного. Источником заражения могут быть также трупы людей, умерших от чумы.Инкубационный период составляет 2–6 дней. Обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды (в почве бактерия выживает до 71 месяца, на одежде – 5–6 месяцев, в молоке – до 90 суток, при температуре 60 °С погибает через 30 минут, а при 100 °С – через несколько секунд). Для лечения применяют антибиотики, противочумную сыворотку, чумной бактериофаг и т. д.Смертность без лечения при бубонной форме составляет 30–90 %, при легочной и септической – 100 %, при лечении – менее 10 %.

Холера – заболевание, поражающее желудочно-кишечный тракт. Заражение человека происходит только через рот при употреблении загрязненной холерными вибрионами воды или пищевых продуктов. В загрязнении пищевых продуктов большую роль играют мухи, переносящие выделения холерных вибрионов больного. Помимо этого распространение холеры возможно через грязные руки лиц, ухаживающих за больными или вибриононосителями. Инкубационный период составляет 2–5 суток. Возбудитель устойчив в воде до 1 месяца, в пищевых продуктах – 4–20 дней. Смертность без лечения достигает 30 %.

Натуральная оспа – острое инфекционное заболевание.Инкубационный период составляет 5–21 день. Возбудитель – вирус, устойчивый во внешней среде. Смертность среди вакцинированных – до 10 %, среди непривитых – до 40 %.

Сыпной тиф – особо опасное инфекционное заболевание. Больной опасен для окружающих. Заражение происходит аэрозольным путем, через насекомых и предметы домашнего обихода. Возбудитель – риккетсии, сохраняющиеся в высушенном виде до 3–4 недель. Смертность без лечения составляет до 40 %, при лечении – 5 %.

Брюшной тиф – заболевание, источником которого являются больные или бактерионосители. Палочка брюшного тифа и паратифов в почве и воде может сохраняться до четырех месяцев, на влажном белье − до двух недель. Инкубационный период  от одной до трех недель.

Особо опасные инфекционные болезни животных.

Чума крупного рогатого скота острое инфекционное заболевание. Инкубационный период – 2–7 дней. Смертность составляет 50–100 %. Для профилактики применяют вакцину. Больных животных уничтожают.

Классическая чума свиней – высокозаразная вирусная болезнь. Ею болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов. Заражение происходит при совместном содержании больных животных со здоровыми. Заболеваемость при контакте достигает 95–100 %, а летальность – 60–100 %. Заболевших животных убивают, а трупы сжигают.

Ньюкаслская болезнь птиц (псевдочума птиц) – вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы. Заражение происходит через воду, воздух, корм при совместном содержании здоровой и больной птицы. Заболеваемость высокая – до 100 %, летальность – 60–90 %. На неблагополучные хозяйства накладывают карантин, а птицу убивают и сжигают.

Особо опасные болезни и вредители растений.

Ежегодные потери урожая от поражения сельскохозяйственных растений болезнями и вредителями составляют около 30 %, и еще около 20 % продукции погибает во время ее хранения. Рассмотрим основные понятия, которые используются для оценки болезней и вредителей растений.

Классификация болезней растений производится по следующим признакам: место или фаза развития растений (болезни семян, всходов, рассады, взрослых растений); место проявления (местные, локальные, общие); течение (острые, хронические); поражаемая культура; причина возникновения (инфекционные, неинфекционные).

Неинфекционные заболевания растений в основном вызываются дисбалансом или дефицитом отдельных микроэлементов в почве, а также климатическими условиями, состоянием погоды и т. п. Инфекционные заболевания растений в основном вызываются бактериями, вирусами и грибками. Наиболее распространенными в Республике Беларусь являются различные виды гнили, плесени, ржавчины, пятнистости, некрозы, раковые образования, бактериозы, мозаика, головня.

К вирусным заболеваниям растений относятся мозаика и желтуха.

Мозаика (полосатая, зеленая, курчавая) поражает пшеницу, горох, вишню, сливу, яблоню, капусту, картофель, лук, огурцы, свеклу, томаты. Вирус передается полосатой цикадкой. На листьях появляются хлоротичные пятна, сливаются в продольные полосы, листья желтеют, замедляется рост, затем растение гибнет.

Желтуха – поражаются бобы, свекла, клубника. Верхняя часть растений становится бледно-зеленой или желтой окраски, затем растение гибнет.

Бактериальные заболевания растений : бактериозы, бактериальная гниль (белая), бактериальная пятнистость, бактериальное увядание, бактериальный ожог. Поражаются в основном стебли зерновых и овощных культур.

Грибковые заболевания растений – наиболее многочисленный отряд возбудителей заболеваний растений.

Стеблевая ржавчина пшеницы и ржи – одно из наиболее вредоносных заболеваний этих растений. Стеблевая ржавчина поражает в основном стебли и листовые влагалища злаков. Эта болезнь быстро распространяется из-за высокой плодовитости возбудителя. Потери достигают 60−70 %.

Желтая ржавчина пшеницы , – заболевание, поражающее, кроме пшеницы, ячмень, рожь и другие виды злаков. Заражение озимой пшеницы может происходить на протяжении всего периода вегетации, но в основном только при наличии капельно-жидкой влаги и при температуре воздуха +10…+20 °С. Чаще всего поражения злаков желтой ржавчиной отмечаются в годы мягкой зимы, теплой весны и прохладного лета. Тогда недобор урожая может достигать 50100 %.

Фитофтороз картофеля , – заболевание, вредоносность которого заключается в недоборе урожая из-за преждевременной гибели пораженной ботвы в период образования клубней и массового их гниения в земле. В период цветения на кустах появляются темно-бурые или сероватые маслянистые пятна. На нижней стороне пораженных листьев образуется белый пушистый налет, представляющий собой спороношение грибка. В дождливую погоду заболевание быстро распространяется и за несколько дней поражает ботву на всем участке. Заболевание, как правило, наблюдается во второй половине лета. Потери урожая достигают 1520 % и более.

Ранняя сухая пятнистость картофеля – заболевание, проявляющееся в начале бутонизации, развивающееся в течение всего периода вегетации и поражающее листья и стебли. Вначале на листьях образуются пятна, которые выкрашиваются, листья становятся бахромчатыми и засыхают. Затем инфекция переходит в клубни и в почву.

Широко распространены такие грибковые заболевания, как корневые гнили, плесень, аскохитоз, мучнистая роса, бурая пятнистость, альтернариоз и др.

Вредители растений. Наиболее опасными вредителями растений являются некоторые виды жуков, нематод, клещей, слизняков, грызунов, бабочек, мух, жужелиц, цикадок, пилильщиков, трипсов, клопов, блошек и др.

Колорадский жук – основной вредитель на картофеле. Его размер составляет 9–11 мм. За год развивается несколько поколений.

Картофельная совка – бабочка с размахом крыльев 2840 мм. Распространяется на влажных участках. Бабочка откладывает яйца в стебли, и те погибают.

1. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ , ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ (БАКТЕРИОЗЫ )

1.1. СИБИРСКАЯ ЯЗВА у животных

Сибирская язва (лат. - Febris carbunculosa ; англ. - Anthrax ) - особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая Bacillus anthracis , характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов и гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку).

Ис торическая справка, распространение, степень опаснос ти и ущерб. Сибирская язва известна человечеству еще с глубокой древности. Эпизоотии и эпидемии сибирской язвы в Средние века наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах Европы. С. С. Андриевский на Урале в 1786-1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у человека и животных, доказал заразность болезни и дал ей название «сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение на Урале и в Сибири. Приоритет открытия возбудителя сибирской язвы принадлежит Ф. Полендеру (1849) в Германии, П. Райе и К. Давену (1850) во Франции. В 1876 г. Р. Кох выделил культуру возбудителя и выявил феномен спорообразования. В 1881 г. Л. Пас-тер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами. Через два года в России Л. С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которые применяли в нашей стране в течение 80 лет. В дореволюционной России сибирская язва была одной из распространенных и опасных инфекционных болезней.

Современный ареал сибирской язвы сельскохозяйственных и диких животных охватывает все континенты. Наиболее напряженная эпизоотологическая ситуация по антраксу животных сложилась в европейских странах Средиземноморья, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке, в Центральной и Южной Азии. К концу XX в. число случаев болезни в России сократилось до 20...30 в год, в то же время в нашей стране имеется более 30 тыс. только учтенных пунктов, в которых регистрировали гибель животных от сибирской язвы.

Экономический ущерб от сибирской язвы связан в основном с расходами на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы условиях - вне организма. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразование обеспечивает сохранение В. athracis как вида. В мазках из патологического материала бациллы антракса расположены одиночно или попарно, реже - короткими цепочками; в мазках из культур обнаруживают длинные цепочки. В мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными, а вид цепочек напоминает бамбуковую трость. В. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах.

Бациллы антракса обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В организме восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический экзотоксин, включающий иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и летальный факторы.

Вегетативные формы микроба малоустойчивы. В мягких тканях невскрытого трупа они разрушаются под действием протеолитических ферментов через 7 сут, свежее молоко обладает бактериостатическими свойствами в течение 24 ч. При 60 °С погибают через 15 мин, при 100 "С - мгновенно, под действием прямых лучей солнца - через несколько часов, быстро гибнут при воздействии общепринятыми дезинфицирующими средствами. При -10 °С вегетативные клетки выживают 24 дня, в замороженном мясе при -15 "С - до 15 дней.

Споры возбудителя сибирской язвы чрезвычайно устойчивы - не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраняются в воде, десятками лет - в почве. Сухой жар при 120...140°С убивает их через 2...4 ч, а автоклавирование при 120 °С - через 5... 10 мин, кипячение - через 15... 30 мин. По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам споры возбудителя сибирской язвы относятся к особо устойчивым (4-я группа). Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести, нейтрального гипохлорита кальция или препарата ДП-2 с содержанием активного хлора 8 %; 10%-ный горячий гидроксид натрия, 10%-ный одно-хлористый йод, 37%-ный формальдегид в форме аэрозоля, 20%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 5%-ной уксусной кислоты в форме аэрозоля, 7%-ный раствор пероксида водорода, 3%-ный раствор йодеза, бромистый метил, ОКЭБМ.

Эпизоотология. Важнейшие эпизоотологические данные по сибирской язве см. ниже.

Эпизоотолотические данные по сибирской язве

Восприимчивые животные	Более восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные - лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Зарегистрирована болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые
Источники и резервуары возбудителя инфекции	Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики)
Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции	Основной способ заражения - алиментарный через корм и воду; трансмиссивный при наличии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения возбудителя - с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя - контаминированные сибиреязвенными спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи - труп погибшего животного
Интенсивность проявления	Спорадически (единичные случаи)
Сезонность и периодичность	Весенне-осенний - при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие кровососущих насекомых). Зимне-весенний - в стойловый период заражение связано с использованием инфицированных кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность обусловлена изменением напряженности иммунитета, увеличением поголовья восприимчивых животных и другими факторами. Для болезни характерна стационарность
Предрасполагающие факторы	Повреждение слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности животных (голодание, перегревание, простуды)

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, в первую очередь попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, что способствует размножению возбудителя. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бациллы.

Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации организма. В пораженном организме происходит экссудация жидкости в полости и ткани, появляются кровоизлияния. Агрессины, поступая в кровь, нейтрализуют факторы защитных сил организма, способствуют активному размножению возбудителя. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражение. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к общей септицемии и гибели животного. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-основное состояние, кровь теряет способность свертываться. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу и смерть наступает уже через несколько часов. Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфатических узлов - в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный период длится 1...3 дня. Различают две основные формы болезни: септическую и карбункулезную. По локализации патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.

Исход заболевания, если не подвергать животных лечению, как правило, летальный.

При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже - у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2...3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки.

Хроническое течение (2...3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще - в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными и тестоватыми. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.

Кишечная форма проявляется расстройством функции органов пищеварения. Запор у больных животных сменяется диареей, экскременты с примесью крови. У лошадей отмечают сильные колики. Болезнь сопровождается высокой температурой.

Легочная форма характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализование, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, появляются цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при после-убойном осмотре туш.

У пушных зверей сибирская язва характеризуется коротким инкубационным периодом: от 10... 12 ч до 1 сут, редко 2...3сут. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2...3 ч. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1...2сут) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения при сибирской язве зависят от течения болезни и локализации патологического процесса. При подозрении на сибирскую язву вскрывать трупы нельзя, однако ветеринарный специалист должен знать их, что позволит заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять меры, предупреждающие инфицирование объектов внешней среды.

Трупы животных, павших от сибирской язвы, быстро разлагаются и поэтому обычно вздуты, окоченение в большинстве случаев не наступает или выражено слабо. Лишь у овец оно наступает примерно через 1 ч после смерти животного и сохраняется в течение 10... 12 ч. Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость. В разных местах, но чаще в области нижнечелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, могут быть тестоватые припухлости. Кровь темная, густая, несвернувшаяся. Сосуды подкожной клетчатки переполнены несвернувшейся кровью. Поэтому кожа, снятая с сибиреязвенных трупов, имеет с внутренней стороны студенисто-кровянистые отеки. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях и в околосердечной сумке большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, с точечными кровоизлияниями темно-вишневого цвета, на разрезе кирпично-вишневого цвета. Мышцы кирпично-красного цвета, дряблые.

Селезенка сильно увеличена, пульпа темно-красная, размягчена, капсула легко разрывается, с поверхности разреза пульпы стекает дегтеобразная кровянистая масса. В некоторых случаях изменения селезенки слабо выражены. Печень дряблая, почки с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечные, пронизаны точечными кровоизлияниями. Бронхи и. трахея заполнены кровянистой пеной. Слизистая оболочка тонкой кишки утолщена, усеяна кровоизлияниями. При кишечной форме болезни обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.

При вскрытии трупов свиней, если процесс локализовался в области шеи, наблюдается поражение нижнечелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов, а иногда и миндалин. При наличии отечности обнаруживается серозно-геморрагический экссудат. Пораженные лимфатические узлы, как правило, увеличены. В начальной стадии развития патологического процесса в них отмечаются поражения величиной с булавочную головку или горошину. В дальнейшем лимфатические узлы тускнеют, приобретают цвет от кирпичного до пурпурно-красного. На этом фоне выделяются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Со временем лимфатические узлы некротизируются, теряют структуру, становятся рыхлыми, ломкими, крошатся. В некоторых случаях в них обнаруживают различной величины абсцессы.

В случаях гибели животных при молниеносном течении болезни и атипичной форме характерные для сибирской язвы патологические изменения могут отсутствовать. Устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, кровоизлияния. Поэтому, чтобы исключить сибирскую язву, необходимо отправить пробы внутренних органов в лабораторию.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов аллергического, серологического, патологоанатомического, бактериологического и биологического исследований. Лабораторную диагностику сибирской язвы проводят в соответствии с действующими Методическими указаниями по лабораторной диагностике сибирской язвы у людей и животных, обнаружению возбудителя в сырье животного происхождения и объектах внешней среды.

Последовательность диагностических исследований представлена в таблице 1.1.

Для постановки прижизненного диагноза на сибирскую язву у свиней применяют сибиреязвенный аллерген (антраксин). Он может быть использован для прижизненной диагностики и оценки иммунитета у привитых против сибирской язвы лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. Его вводят в дозе 0,2 мл строго внутрикожно: свиньям в среднюю часть наружной поверхности уха, крупному и мелкому скоту в область подхвос-тового зеркала или промежности, лошадям в среднюю треть шеи.

Реакцию у свиней учитывают через 5...6 ч и считают положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм и более в месте введения аллергена, при наличии утолщения кожной складки на 3 мм и более. Такое животное признают больным и изолируют/Если у животного регистрируют сомнительную реакцию, аллерген вводят повторно через 24 ч. Если после повторного введения аллергена у животного регистрируют положительную или сомнительную реакцию, его признают больным и изолируют. Оценку реакции у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота проводят через 20...24 ч. Реакция считается положительной и свидетельствует о наличии иммунитета у вакцинированного животного, если на месте введения аллергена обнаружен инфильтрат при утолщении кожной складки на 3...10 мм. Гипераллергическая реакция (обширный болезненный отек, утолщение кожной складки более чем на 10 мм) дает основание подозревать заражение сибирской язвой. В этом случае животных изолируют, проводят дополнительное исследование и лечат в соответствии с действующей инструкцией.

Для постановки посмертного диагноза в лабораторию направляют ухо, отрезанное со стороны, на которой лежит труп животного, или мазок крови из надреза уха. Ухо туго перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза на трупе прижигают. От трупов свиней направляют участки отечной ткани, лимфатические узлы. Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа (кроме трупов свиней), на исследование направляют часть селезенки. По результатам микроскопического исследования ветеринарная лаборатория немедленно дает предварительный ответ. Для выдачи окончательного заключения делают посевы патологического материала на питательные среды, заражают лабораторных животных, при необходимости ставят реакцию преципитации, идентифицируют выделенные культуры. Загнивший патологический материал исследуют только в реакции преципитации (см. табл. 1.1).

1.1. Диагностика сибирской язвы

Случаи, вызывающие подозрение на сибирскую язву
Эпизоотологические данные	Клинические признаки	Патологоанатомические изменения
Внезапная гибель животных при пастбищном содержании на ранее неблагополучной территории или после проведения земляных работ, сильного ливня или паводка	У овец - тяжелое дыхание дрожь, судороги, из носовых отверстий и полости рта выделяется кровянистая пена. У лошадей и крупного рогатого скота - озбуждение, сменяющееся угнетением, одышка, синюшность слизистых оболочек, температура до 41...42 "С, гибель в судорогах	Быстрое разложение трупов, отсутствие их окоченения, наличие кровянистых истечений. В области нижнечелюстного пространства, щек, подгрудка, живота могут быть.тестоватые припухлости
Клинико-эпизоотологическое обследование хозяйства, комплексное лабораторное исследование животных и объектов внешней среды
Бактериологическое	Серологическое	Аллергическое
1. Микроскопическое 2. Посев на питательные среды 3. Идентификация выделенной культуры по культуральным и биохимическим свойствам 4. Заражение лабораторных животных 5. Обнаружение возбудителя сибирской язвы в сырье животного происхождения и объектах внешней среды	РП по Асколи (при иссле довании кожевенного сырья, загнившего патматериала) РНГА, МФА, ELISA	использование сибиреязвенвенного аллергена для постановки прижизненного диагноза у свиней и оценки иммунитета у привитых против сибирской язвы лошадей, у крупного и мелкого рогатого скота

Взятие материала от вынужденно убитых животных и его исследование проводят в соответствии с действующим ГОСТ 21234-75 «Мясо. Методы бактериологического анализа», действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

По результатам лабораторных исследований диагноз на сибирскую язву считается установленным при получении одного из следующих показателей: 1) выделения из патологического материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя сибирской язвы, и гибели хотя бы одного лабораторного животных из двух зараженных исходным материалом или полученной культурой с последующим вьщелением ее из органов павшего животного; 2) отсутствии в посевах из исходного материала роста культуры, но гибели хотя бы одного лабораторного животного из двух зараженных и выделению из его органов культуры с признаками, характерными для возбудителя сибирской язвы; 3) положительной реакции преципитации при исследовании кожсырья и загнившего патологического материала.

Для дифференциации возбудителя сибирской язвы от микробов-сап-рофитов, близкородственных В. anthracis (В. cereus , В. mycoides , В. thuringiensis и др.), широко распространенных в природе, применяют методы, выявляющие фенотипические различия штаммов, в том числе определение характера роста на различных питательных средах, чувствительность к пенициллину и бактериофагу, образование капсул, тест на образование сибиреязвенного токсина, РП в геле, РИГА в комплексе с другими бактериологическими методами (микроскопия, культивирование, биопроба на лабораторных животных) и др.

Для выявления обсемененности спорами сибирской язвы различных объектов внешней среды разработаны Методические указания по индикации возбудителя сибирской язвы в объектах внешней среды и кормах с помощью твердофазного иммуноферментного метода.

В настоящее время для проведения более тонкого и углубленного эпи-зоотологического анализа вспышек болезни разработаны рестрикцион-ный анализ, молекулярная гибридизация, полимеразная цепная реакция (ПЦР).

При дифференциальной диагностике у коров необходимо исключить эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, пастереллез (отечная форма) и пироплазмидозы, тимпанию незаразного характера, лейкоз. У овец - брадзот, инфекционную энтеротоксемию и пироплазмидозы; у свиней - рожу, чуму, пастереллез; у лошадей - злокачественный отек, сверхострое течение инфекционной анемии, пироплазмидозы, петехиальную горячку, кормовые отравления.

Основой дифференциальной диагностики является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Основу профилактики и борьбы с сибирской язвой в настоящее время составляют средства специфической профилактики - вакцины. Длительно в нашей стране применялась вакцина СТИ, в настоящее время для создания активного искусственного иммунитета широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55-ВНИИВВиМ и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется более 1 года. Разработаны две формы сибиреязвенной вакцины из штамма 55-ВНИИВВиМ: концентрированная и суперконцентрированная, и способ их внутрикожного применения при помощи безыгольного инъектора (крупный рогатый скот, свиньи).

Создана также универсальная вакцина против сибирской язвы человека и животных «УНИВАК», которую вводят безыгольным способом или подкожно шприцем. Иммунитет развивается через 7 дней, продолжительность 1,5 года.

Возможно использование ассоциированных вакцин: против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула; против сибирской язвы и ящура; против сибирской язвы и клостридиозов овец; против сибирской язвы и оспы овец.

Разрабатываются также современные сибиреязвенные вакцины нового поколения с получением рекомбинантных штаммов, обеспечивающих формирование более длительного иммунитета.

Профилактика. Для предупреждения сибирской язвы проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Определяют эпизоотическую ситуацию местности, изучают распространение болезни в прошлые годы, чтобы, проанализировав данные, прогнозировать ее появление и осуществлять необходимые меры профилактики. Основные профилактические мероприятия в стационарно неблагополучных по сибирской язве хозяйствах перечислены на рисунке 1.1.

Лечение. Больных животных немедленно изолируют и лечат. Для лечения применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, специфический гамма-глобулин, которые рекомендуется сочетать с инъекциями антибиотиков. Разработана и предложена схема комплексного применения антибиотиков при лечении сибирской язвы у животных разных видов. В период вспышки болезни используют антибиотики в следующих комбинациях: тетрациклин + стрептомицин, тетрациклин + эритромицин, тетрациклин + ампицилин для лечения (в течение 7... 10 дней) и профилактики (в течение 5...7 дней).

Меры борьбы. В соответствии с санитарными и ветеринарными правилами «Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных» (1996) при организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучныи пункт, почвенный очаг, эпидемический очаг и угрожаемую территорию.

Рис. 1.1. Профилактические мероприятия при сибирской язве

Эпизоотический очаг сибирской язвы - место нахождения источника или факторов передачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке животноводческой продукции и т. д.).

Стационарно неблагополучный пункт - населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения.

Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы.

Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором отмечено заболевание этой инфекцией человека.

Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза заболевания животных или человека.

При получении заключения о наличии сибирской язвы администрация территории по представлению ветеринарной и санитарно-эпидемической службы устанавливает карантин. Основные мероприятия по ликвидации представлены на рисунке 1.2.

При отсутствии у животных осложнений после вакцинации карантин снимают через 15 дней со дня последнего случая падежа или выздоровления больного животного.

Меры по охране людей от заражения сибирской язвой. Сибирская язва у человека может возникнуть в результате заражения от больного животного, его трупа, употребления инфицированных продуктов животноводства (использование в пищу молока, мяса) или через зараженную сибиреязвенными спорами почву. Заражение может осуществляться контактным, трансмиссивным, алиментарным или воздушно-пылевым путем. Сибирская язва у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов, реже - в кишечной или легочной форме. Кожная форма болезни встречается в 95...97 % случаев и характеризуется сравнительно легким клиническим проявлением.

Опасность заражения людей существует, поэтому вакцинации подлежат лица, по роду деятельности подвергающиеся риску заражения в процессе манипуляций с материалами, подозрительными на обсемененность возбудителем, или при работе с культурами возбудителя сибирской язвы. Обязательны госпитализация и лечение больных, а также санитарно-просветительская работа среди населения.

Рис. 1.2. Мероприятия по ликвидации сибирской язвы