Presión parcial de oxígeno en la sangre. Presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. bucear bajo el agua

Una disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado provoca un nivel aún más bajo en los alvéolos y en la sangre que sale. Si los habitantes de las llanuras escalan montañas, la hipoxia aumenta su ventilación al estimular los quimiorreceptores arteriales. El cuerpo reacciona con reacciones adaptativas, cuyo objetivo es mejorar el suministro de O2 a los tejidos. Cambios en la respiración durante la hipoxia a gran altitud en Gente diferente son diferentes. Las reacciones respiratorias externas que ocurren en todos los casos están determinadas por una serie de factores: 1) la velocidad con la que se desarrolla la hipoxia; 2) grado de consumo de O2 (reposo o actividad física); 3) duración de la exposición hipóxica.

La respuesta compensatoria más importante a la hipoxia es la hiperventilación. La estimulación hipóxica inicial de la respiración, que se produce al ascender a una altitud, provoca la lixiviación de CO 2 de la sangre y el desarrollo de alcalosis respiratoria. Esto a su vez provoca un aumento del pH del líquido extracelular del cerebro. Los quimiorreceptores centrales responden a tal cambio de pH en el líquido cefalorraquídeo del cerebro con una fuerte disminución de su actividad, lo que inhibe tanto las neuronas del centro respiratorio que se vuelve insensible a los estímulos que emanan de los quimiorreceptores periféricos. Muy rápidamente, la hiperpnea da paso a una hipoventilación involuntaria, a pesar de la hipoxemia persistente. Tal disminución en la función del centro respiratorio aumenta el grado de estado hipóxico del cuerpo, lo cual es extremadamente peligroso, principalmente para las neuronas de la corteza cerebral.

Con la aclimatación a condiciones de gran altitud, los mecanismos fisiológicos se adaptan a la hipoxia. Después de permanecer varios días o semanas en altitud, por regla general, la alcalosis respiratoria se compensa con la liberación de HCO 3 por los riñones, por lo que parte del efecto inhibidor sobre la hiperventilación alveolar desaparece y la hiperventilación se intensifica. La aclimatación también provoca un aumento en la concentración de hemoglobina debido al aumento de la estimulación hipóxica de la eritropoyetina por parte de los riñones. Así, entre los habitantes de los Andes, que viven constantemente a una altitud de 5.000 m, la concentración de hemoglobina en la sangre es de 200 g/l. Los principales medios de adaptación a la hipoxia son: 1) un aumento significativo de la ventilación pulmonar; 2) aumento del número de glóbulos rojos; 3) aumento de la capacidad de difusión de los pulmones; 4) aumento de la vascularización de los tejidos periféricos; 5) aumentar la capacidad de las células de los tejidos para utilizar oxígeno, a pesar de la baja pO 2.

Algunas personas desarrollan una condición patológica aguda cuando ascienden rápidamente a grandes altitudes ( mal agudo de montaña y edema pulmonar de las alturas). Dado que el sistema nervioso central tiene la mayor sensibilidad a la hipoxia de todos los órganos, los trastornos neurológicos son los primeros que ocurren al ascender a grandes altitudes. Al ascender a una altitud, pueden aparecer de forma aguda síntomas como dolor de cabeza, fatiga y náuseas. A menudo se produce edema pulmonar. Por debajo de los 4.500 m, estas perturbaciones graves se producen con menos frecuencia, aunque se producen pequeñas desviaciones funcionales. Dependiendo de las características individuales del cuerpo y su capacidad de aclimatación, una persona puede alcanzar grandes alturas.

Preguntas de control

1. ¿Cómo cambian los parámetros de presión barométrica y presión parcial de oxígeno al aumentar la altitud?

2. ¿Qué reacciones adaptativas ocurren al ascender a una altura?

3. ¿Cómo se produce la aclimatación a las condiciones de alta montaña?

4. ¿Cómo se manifiesta el mal agudo de montaña?

Respiración al bucear a profundidad.

Cuando realiza trabajos bajo el agua, un buceador respira a una presión 1 atm superior a la presión atmosférica. por cada 10 m de inmersión. Aproximadamente 4/5 del aire es nitrógeno. A la presión del nivel del mar, el nitrógeno no tiene ningún efecto significativo en el cuerpo, pero a alta presión puede causar diversos grados de narcosis. Los primeros signos de una anestesia leve aparecen a una profundidad de unos 37 m, si el buceador permanece en la profundidad durante una hora o más y respira aire comprimido. Con una estancia prolongada a una profundidad de más de 76 m (presión 8,5 atm), generalmente se desarrolla narcosis por nitrógeno, cuyas manifestaciones son similares a las de la intoxicación por alcohol. Si una persona inhala aire de composición normal, el nitrógeno se disuelve en el tejido adiposo. La difusión del nitrógeno desde los tejidos se produce lentamente, por lo que el ascenso del buceador a la superficie debe ser muy lento. De lo contrario, es posible la formación intravascular de burbujas de nitrógeno (la sangre "hierve") con daños graves al sistema nervioso central, los órganos de la visión, la audición y dolores intensos en las articulaciones. Hay un llamado malestar de descompresión. Para tratar a la víctima, es necesario volver a colocarla en un ambiente de alta presión. La descompresión gradual puede durar varias horas o días.

La probabilidad de sufrir una enfermedad por descompresión se puede reducir significativamente respirando mezclas de gases especiales, como una mezcla de oxígeno y helio. Esto se debe a que la solubilidad del helio es menor que la del nitrógeno y se difunde más rápido desde los tejidos, ya que su peso molecular es 7 veces menor que el del nitrógeno. Además, esta mezcla tiene una densidad menor, por lo que se reduce el trabajo invertido en la respiración externa.

Preguntas de control

5. ¿Cómo cambian la presión barométrica y la presión parcial de oxígeno al aumentar la altitud?

6. ¿Qué reacciones adaptativas ocurren al ascender a una altura?

7. ¿Cómo se produce la aclimatación a las condiciones de alta montaña?

8. ¿Cómo se manifiesta el mal agudo de montaña?

7.3 Tareas de prueba y tarea situacional.

Elija una respuesta correcta.

41. SI UNA PERSONA BUCEA SIN EQUIPO ESPECIAL CON HIPERVENTILACIÓN PREVIA, LA CAUSA DE LA PÉRDIDA REPENTINA DEL CONCIENCIA PUEDE AUMENTARSE

1) asfixia

2) hipoxia

3) hiperoxia

4) hipercapnia

42. AL BUCEAR BAJO EL AGUA CON MÁSCARA Y SNORKEL NO SE PUEDE AUMENTAR LA LONGITUD DEL TUBO ESTÁNDAR (30-35 cm) PORQUE

1) la aparición de un gradiente de presión entre la presión del aire en los alvéolos y la presión del agua en pecho

2) el peligro de hipercapnia

3) peligro de hipoxia

4) aumentar el volumen del espacio muerto

Tarea situacional 8

Los buceadores campeones bucean a profundidades de hasta 100 m sin equipo de buceo y regresan a la superficie en 4-5 minutos. ¿Por qué no les da la enfermedad de descompresión?

8. Estándares de respuesta a tareas de prueba y tareas situacionales.

Ejemplos de respuestas a las tareas de prueba:

Respuestas estándar a problemas situacionales:

Solución al problema situacional número 1:

Si hablamos de respiración natural, entonces la primera tiene razón. El mecanismo de respiración es la succión. Pero, si nos referimos a la respiración artificial, entonces la segunda tiene razón, ya que aquí el mecanismo es de presión.

Solución al problema situacional número 2:

Para un intercambio de gases eficaz, es necesaria una cierta relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo en los vasos de los pulmones. En consecuencia, estas personas tenían diferencias en los valores del flujo sanguíneo.

Solución al problema situacional número 3:

En la sangre, el oxígeno existe en dos estados: físicamente disuelto y unido a la hemoglobina. Si la hemoglobina no funciona bien, sólo queda oxígeno disuelto. Pero hay muy poco de ello. Esto significa que es necesario aumentar su cantidad. Esto se logra mediante oxigenoterapia hiperbárica (se coloca al paciente en una cámara con alta presión de oxígeno).

Solución al problema situacional nº 4:

El malato es oxidado por la enzima malato deshidrogenasa (fracción mitocondrial) dependiente de NAD. Además, durante la oxidación de una molécula de malato se forma una molécula de NADH·H+, que entra en la cadena completa de transferencia de electrones con la formación de tres moléculas de ATP a partir de tres moléculas de ADP. Como sabes, el ADP es un activador de la cadena respiratoria y el ATP es un inhibidor. El ADP en relación con el malato es obviamente escaso. Esto lleva a que el activador (ADP) desaparezca del sistema y aparezca el inhibidor (ATP), lo que, a su vez, provoca la parada de la cadena respiratoria y la absorción de oxígeno. La hexoquinasa cataliza la transferencia de un grupo fosfato del ATP a la glucosa para formar glucosa-6-fosfato y ADP. Así, cuando esta enzima opera en el sistema, el inhibidor (ATP) se consume y aparece el activador (ADP), por lo que la cadena respiratoria retoma su trabajo.

Solución al problema situacional número 5:

La enzima succinato deshidrogenasa, que cataliza la oxidación del succinato, pertenece a las deshidrogenasas dependientes de FAD. Como saben, FADN 2 asegura el suministro de hidrógeno a la cadena de transporte de electrones acortada, durante la cual se forman 2 moléculas de ATP. El amobarbital bloquea la cadena respiratoria a nivel del primer acoplamiento de la respiración y la fosforilación y no afecta la oxidación del succinato.

Solución al problema situacional número 6:

Si se pinza el cordón umbilical muy lentamente, el contenido aumentará muy lentamente. dióxido de carbono en la sangre y las neuronas del centro respiratorio no podrán excitarse. El primer aliento nunca sucederá.

Solución al problema situacional nº 7:

El dióxido de carbono desempeña un papel principal en la excitación de las neuronas del centro respiratorio. En un estado agónico, la excitabilidad de las neuronas del centro respiratorio disminuye drásticamente y, por lo tanto, no pueden excitarse mediante la acción de cantidades normales de dióxido de carbono. Después de varios ciclos respiratorios, se produce una pausa durante la cual se acumulan cantidades importantes de dióxido de carbono. Ahora ya pueden excitar el centro respiratorio. Se producen varias inhalaciones y exhalaciones, la cantidad de dióxido de carbono disminuye, se vuelve a producir una pausa, etc. Si no se puede mejorar la condición del paciente, la muerte es inevitable.

Solución al problema situacional número 8:

Un buceador a grandes profundidades respira aire a alta presión. Por tanto, la solubilidad de los gases en la sangre aumenta significativamente. El nitrógeno no se consume en el cuerpo. Por lo tanto, cuando aumenta rápidamente, su presión aumentada disminuye rápidamente y se libera rápidamente de la sangre en forma de burbujas, lo que conduce a una embolia. El buceador no respira nada durante la inmersión. Cuando se levanta rápidamente, no pasa nada malo.

Anexo 1

tabla 1

Nombre de los indicadores de ventilación pulmonar en ruso e inglés.

Nombre del indicador en ruso.	Abreviatura aceptada	Nombre del indicador en idioma en Inglés	Abreviatura aceptada
Capacidad vital de los pulmones.	capacidad vital	Capacidad vital	VC
Volumen corriente	ANTES	Volumen corriente	TELEVISOR
Volumen de reserva inspiratoria	Departamento de Asuntos Internos del Distrito	Volumen de reserva inspiratoria	IRV
Volumen de reserva espiratoria	rovyd	Volumen de reserva espiratoria	ERV
Ventilación máxima	MVL	Ventilación voluntaria máxima	M.W.
Capacidad vital forzada	CVF	Capacidad vital forzada	CVF
Volumen espiratorio forzado en el primer segundo.	FEV1	Volumen espiratorio forzado 1 segundo	FEV1
índice tiffno	TI, o FEV1/VC%		FEV1% = FEV1/VC%
Caudal máximo en el momento de la exhalación 25% FVC restante en los pulmones	MOS25	Flujo espiratorio máximo 25% FVC	MEF25
	Flujo espiratorio forzado 75% FVC	FEF75
Caudal máximo en el momento de la exhalación del 50% de la FVC restante en los pulmones	MOS50	Flujo espiratorio máximo 50% FVC	MEF50
	Flujo espiratorio forzado 50% FVC	FEF50
Caudal máximo en el momento de la exhalación 75% FVC restante en los pulmones	MOS75	Flujo espiratorio máximo 75% FVC	MEF75
	Flujo espiratorio forzado 25% FVC	FEF25
Tasa de flujo volumétrico espiratorio promedio en el rango del 25% al ​​75% FVC	SOS25-75	Flujo espiratorio máximo 25-75% FVC	MEF25-75
	Flujo espiratorio forzado 25-75% FVC	FEF25-75

Apéndice 2

PARÁMETROS RESPIRATORIOS BÁSICOS

Capacidad Vital (VC = Capacidad Vital) - capacidad vital de los pulmones(el volumen de aire que sale de los pulmones al exhalar lo más profundamente posible después de inhalar lo más profundamente posible)

IRV (IRV = volumen de reserva inspiratorio) - volumen de reserva inspiratorio(aire extra) es el volumen de aire que se puede inhalar durante una inhalación máxima después de una inhalación normal

ROvyd (ERV = Volumen de reserva espiratoria) - volumen de reserva espiratoria(aire de reserva) es el volumen de aire que se puede exhalar durante una exhalación máxima después de una exhalación normal

EB (IC = capacidad inspiratoria) - capacidad de inhalación- suma real del volumen corriente y el volumen de reserva inspiratoria (EB = DO + ROvd)

FOEL (FRC = capacidad residual funcional) - capacidad residual funcional de los pulmones. Es el volumen de aire en los pulmones de un paciente en reposo, en una posición en la que se completa la exhalación normal y la glotis está abierta. FOEL es la suma del volumen de reserva espiratoria y el aire residual (FOEL = ROV + OB). Este parámetro se puede medir mediante uno de dos métodos: dilución con helio o pletismografía corporal. La espirometría no mide COMBUSTIBLE, por lo que el valor de este parámetro debe ingresarse manualmente.

OV (RV = volumen residual) - aire residual(otro nombre es RVL, volumen pulmonar residual) es el volumen de aire que permanece en los pulmones después de la exhalación máxima. El volumen residual no se puede determinar únicamente mediante espirometría; esto requiere mediciones adicionales del volumen pulmonar (utilizando el método de dilución con helio o pletismografía corporal).

TLC (TLC = capacidad pulmonar total) - capacidad pulmonar total(el volumen de aire en los pulmones después de respirar lo más profundamente posible). VEL = capacidad vital + ov

1.8 Tensión parcial de oxígeno en la sangre.

PaO2 es la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Se trata de la tensión del oxígeno distribuido físicamente en el plasma sanguíneo arterial bajo la influencia de una presión parcial igual a 100 mm Hg (PaO2 = 100 mm Hg). Cada 100 ml de plasma contienen 0,3 ml de oxígeno. El contenido de O2 en la sangre arterial de deportistas entrenados en condiciones de reposo no difiere del contenido de los no deportistas. Durante la actividad física, se produce una descomposición acelerada de la oxihemoglobina en la sangre arterial que fluye hacia los músculos con la liberación de O2 libre, por lo que la PaO2 aumenta.

PвO2 es la tensión parcial de oxígeno en la sangre venosa. Ésta es la tensión del oxígeno físicamente disuelto en el plasma de la sangre venosa que fluye desde el tejido (músculo). Caracteriza la capacidad del tejido para utilizar oxígeno. En reposo es de 40 a 50 mm Hg. En el trabajo máximo, debido a la utilización intensiva de O2 por parte de los músculos que trabajan, disminuye a 10-20 mmHg. Arte.

La diferencia entre PaO2 y PvO2 es el valor de AVR-O2, la diferencia arterial-venosa de oxígeno. Caracteriza la capacidad del tejido para utilizar oxígeno. ABP-O2 es la diferencia entre el contenido de oxígeno en la sangre arterial liberada a las arterias sistémicas desde el ventrículo izquierdo y en la sangre venosa que fluye hacia la aurícula derecha.

Con el desarrollo de la resistencia aeróbica, se produce una pronunciada hipertrofia sarcoplásmica de los músculos esqueléticos, lo que conduce a una disminución del oxígeno en la sangre venosa (PbO2) y al correspondiente aumento de la ABP-O2. Entonces, si en reposo la PbO2 en hombres y mujeres es de 30 mm Hg, luego de un ejercicio de resistencia en hombres desentrenados PbO2 = 13 mm Hg, en mujeres desentrenadas 14 mm Hg. En consecuencia, en hombres y mujeres entrenados: 10 y 11 mm Hg. En las mujeres, el contenido de hemoglobina, bcc y oxígeno en la sangre arterial es menor, por lo tanto, con el mismo contenido de oxígeno en la sangre venosa, el ABP-O2 sistémico total en las mujeres es menor. En reposo, equivale a 5,8 ml de O2 por 100 ml de sangre, frente a 6,5 ​​en los hombres. Después de completar el ejercicio, las mujeres no entrenadas tuvieron ABP-O2 = 11,1 ml O2/100 ml de sangre, frente a 14 en los hombres no entrenados. Como resultado del entrenamiento, el ABP-O2 aumenta tanto en mujeres como en hombres como resultado de una disminución del contenido de oxígeno en la sangre venosa (12,8 y 15,5, respectivamente).

Según la fórmula de Fick (PO2(MPC) = SV*ABP-O2), el producto de SV por ABP-O2 determina el consumo máximo de oxígeno y es un indicador importante de la resistencia aeróbica. Los atletas de resistencia utilizan sus capacidades de transporte de oxígeno de manera más eficiente porque utilizan más oxígeno contenido en cada mililitro de sangre que las personas no entrenadas.

1.9 La influencia del entrenamiento en salud en la hemodinámica del cuerpo

Como resultado del entrenamiento para la salud, aumenta la funcionalidad del sistema cardiovascular. Se produce una economización del trabajo del corazón en reposo y un aumento de las capacidades de reserva del aparato circulatorio durante la actividad muscular. Uno de los efectos más importantes del entrenamiento físico es la disminución de la frecuencia cardíaca en reposo (bradicardia) como manifestación de economización de la actividad cardíaca y menor demanda de oxígeno del miocardio. Aumentar la duración de la fase de diástole (relajación) proporciona un mayor flujo sanguíneo y un mejor suministro de oxígeno al músculo cardíaco. En personas con bradicardia, los casos de enfermedad coronaria (CHD) se detectan con mucha menos frecuencia que en personas con pulso rápido. Se cree que un aumento de la frecuencia cardíaca en reposo de 15 latidos/min aumenta el riesgo de muerte súbita por infarto en un 70%, lo mismo se observa con la actividad muscular.

Al realizar una carga estándar en una bicicleta ergómetro en hombres entrenados, el volumen de flujo sanguíneo coronario es casi 2 veces menor que en hombres no entrenados (140 versus 260 ml/min por 100 g de tejido miocárdico), y la demanda de oxígeno del miocardio es correspondientemente 2 veces menos (20 frente a 40 ml/min por 100 g de tejido). Así, con un aumento en el nivel de entrenamiento, la demanda de oxígeno del miocardio disminuye tanto en reposo como con cargas submáximas, lo que indica una economización de la actividad cardíaca. A medida que aumenta el entrenamiento y disminuye la demanda de oxígeno del miocardio, aumenta el nivel de carga umbral que el sujeto puede realizar sin la amenaza de isquemia miocárdica y un ataque de angina.

El aumento más pronunciado en las capacidades de reserva del sistema circulatorio durante la actividad muscular intensa es: un aumento de la frecuencia cardíaca máxima, CO y MV, ABP-O2, una disminución de la resistencia vascular periférica total, que facilita el trabajo mecánico del corazón y aumenta su productividad. La adaptación de la circulación sanguínea periférica se reduce a un aumento del flujo sanguíneo muscular bajo cargas extremas (máximo 100 veces), una diferencia arteriovenosa de oxígeno, la densidad del lecho capilar en los músculos que trabajan, un aumento en la concentración de mioglobina y un aumento. en la actividad de las enzimas oxidativas.

Un aumento de la actividad fibrinolítica de la sangre durante el entrenamiento para mejorar la salud (máximo 6 veces) y una disminución del tono simpático también desempeñan un papel protector en la prevención de enfermedades cardiovasculares. sistema nervioso. Como resultado, la respuesta a las neurohormonas disminuye en condiciones de estrés emocional, es decir. Aumenta la resistencia del cuerpo al estrés.

Además del pronunciado aumento de las capacidades de reserva del cuerpo bajo la influencia del entrenamiento para mejorar la salud, también es extremadamente importante su efecto preventivo. A medida que aumenta el entrenamiento (a medida que aumenta el nivel de rendimiento físico), se produce una clara disminución de todos los principales factores de riesgo: colesterol en sangre, presión arterial y peso corporal. Hay ejemplos en los que, a medida que aumentaba la UVC, el contenido de colesterol en sangre disminuía de 280 a 210 mg y los triglicéridos de 168 a 150 mg%. A cualquier edad, con la ayuda del entrenamiento se puede aumentar la capacidad aeróbica y el nivel de resistencia, indicadores de la edad biológica del cuerpo y su viabilidad. Por ejemplo, los corredores de mediana edad bien entrenados tienen una frecuencia cardíaca máxima posible que es aproximadamente 10 latidos por minuto más alta que los corredores no entrenados. Los ejercicios físicos como caminar y correr (3 horas por semana) ya después de 10 a 12 semanas provocan un aumento del VO2 máximo de un 10 a un 15%.

Por tanto, el efecto de mejora de la salud de la educación física masiva se asocia principalmente con un aumento de la capacidad aeróbica del cuerpo, el nivel de resistencia general y el rendimiento físico. El aumento del rendimiento va acompañado de un efecto preventivo frente a los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares: disminución del peso corporal y de la masa grasa, del colesterol y los triglicéridos en sangre, disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca. Además, el ejercicio físico regular puede ralentizar significativamente el desarrollo de cambios en las funciones fisiológicas relacionados con la edad, así como cambios degenerativos en diversos órganos y sistemas (incluido el retraso y el desarrollo inverso de la aterosclerosis). Hacer ejercicio físico tiene un efecto positivo en todas las partes sistema musculoesquelético, previniendo el desarrollo de cambios degenerativos asociados a la edad y la inactividad física. Aumenta la mineralización del tejido óseo y el contenido de calcio en el cuerpo, lo que previene el desarrollo de osteoporosis. Aumenta el flujo de linfa al cartílago articular y a los discos intervertebrales, lo que es el mejor remedio Prevención de artrosis y osteocondrosis. Todos estos datos indican el invaluable impacto positivo de la educación física para mejorar la salud del cuerpo humano.

Conclusión

En esto trabajo del curso Se consideraron las principales características hemodinámicas y sus cambios durante la actividad física. Las breves conclusiones se resumen en la Tabla 10.

Tabla 10. Características hemodinámicas básicas.

	Definición	Característica.	Efecto de entrenamiento
Ritmo cardiaco	Frecuencia cardíaca - frecuencia cardíaca contracciones por minuto (frecuencia del pulso).	Promedio de frecuencia cardíaca en reposo. Para hombres - 60 latidos/min, para mujeres - 75, para los entrenados. marido. -55, para atletas destacados - 50 latidos/min. Mínimo La frecuencia cardíaca en reposo registrada para los atletas es de 21 latidos/min. Promedio máximo de frecuencia cardíaca. para hombres 200 latidos/min, para los entrenados - 195, para súper atletas -190 latidos/min (potencia aeróbica máxima del ejercicio), 180 latidos/m (potencia anaeróbica máxima), frecuencia cardíaca máxima para mujeres no entrenadas - 205 latidos/min min, para atletas - 195 latidos/min.	La disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia) es un efecto del entrenamiento de resistencia y conduce a una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio.
CO	CO=SV/HR La cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo del corazón durante una contracción.	El CO2 en reposo en hombres no entrenados es en promedio de 70 a 80 ml, en hombres entrenados - 90 ml, en atletas destacados - 100-120 ml. Con una carga aeróbica máxima, el COmax en hombres jóvenes no entrenados es de 120-130 ml, en los entrenados - 150, en atletas destacados - 190-210 ml. El COmax para mujeres no entrenadas es de 90 ml, para personas destacadas es de 140-150 ml.	Un aumento de CO como resultado del ejercicio es un signo de mayor eficiencia cardíaca.
SV o MOK o Q	CO=CO*HR SV=PO2/AVR-O2 Cantidad de sangre expulsada por el corazón en 1 minuto COI: volumen de sangre que pasa. a través del torrente sanguíneo vasos por unidad de tiempo Q=P/R- Flujo sanguíneo	SV en reposo en hombres = 4-5 l/min, en mujeres - 3-5 l/min. El SVmax promedio en hombres no entrenados es de 24 l/min, en súper atletas (entrenamiento de resistencia) y en aquellos con un gran volumen cardíaco (1200 -1300 ml) - más de 30 l/min - para esquiadores, SVmax = 38–42 l/min. En mujeres no entrenadas, SV-18l/min. Para deportistas destacados, CBmax = 28-30. Ecuación básica de hemodinámica P-presión arterial, R-resistencia vascular.	Uno de los principales efectos del entrenamiento de resistencia es el aumento del CBmax. El aumento de CO no se debe a la frecuencia cardíaca, sino al CO
INFIERNO	PAS - PA sistólica - presión arterial máxima en la pared aórtica alcanzada en el momento de la SV PAD-diastólica la presión de la sangre con la que regresa a la aurícula en diástole.	Estándares BP-100-129 mm Hg. para máx. y 60-79 mmHg. para el mínimo para personas menores de 39 años El límite superior de la presión sistólica normal de 21 a 60 años es de 140 mm Hg, para la presión diastólica es de 90 mm Hg. Con poca actividad física, la PAmáx aumenta a 130-140 mmHg, con ejercicio moderado a 140-170, con ejercicio intenso a 180-200. Administrador, generalmente con físico. la carga disminuye. Para hipertensión y actividad física, SADmax = 250 mm Hg. Un aumento de la presión arterial se asocia con un aumento de R y CO.	El ejercicio ayuda a reducir la presión arterial, pero la presión arterial no supera los límites normales. Las cargas dinámicas (ejercicios de resistencia) ayudan a reducir la presión arterial, las cargas estadísticas (ejercicios de fuerza) ayudan a aumentar la presión arterial.
R	3.14*R^4-Vascular o periférico. resistente	Depende de L-longitud del vaso, n-viscosidad de la sangre, R-radio del vaso; 3,14 es el número Pi.	Redistribución del flujo sanguíneo, aumento de la capilarización, ralentización de la velocidad del flujo sanguíneo en deportistas altamente entrenados.
BCC	BCC: volumen de sangre circulante: la cantidad total de sangre ubicada en los vasos sanguíneos.	Constituye del 5 al 8% del peso, en reposo en las mujeres - 4,3 l, en los hombres - 5,5 l. Durante el ejercicio, el BCC primero aumenta y luego disminuye entre 0,2 y 0,3 litros debido a la salida de parte del plasma de los capilares al espacio intercelular. En mujeres al máximo. trabajo BCC promedio = 4 l, para hombres - 5,2 l. Con una carga de potencia aeróbica máxima en hombres entrenados, BCCavg = 6,42 l.	Aumento del volumen sanguíneo durante el entrenamiento de resistencia.
PaO2, PVO2	PaO2, PвO2: tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial o venosa. Presión parcial. PaO2-PвO2 =АВР-О2 diferencia arterial-venosa de oxígeno	PaO2-100mmHg.PbO2pok-40-50mmHg.PbO2max.trabajo=10-20mmHg. Si la PbO2 en reposo en hombres y mujeres es de 30 mm Hg, luego del ejercicio de resistencia en hombres no entrenados PbO2 = 13 mm Hg, mujeres 14 mm Hg. En consecuencia, en hombres y mujeres entrenados: 10 y 11 mm Hg. AVR-O2 en reposo = 5,8 mlO2/100 ml de sangre, frente a 6,5 ​​en hombres. Después del ejercicio, en mujeres no entrenadas, AVR-O2 = 11,1 mlO2/100 ml de sangre, frente a 14 en hombres. Como resultado del entrenamiento, el ABP-O2 en las mujeres fue de 12,8, en los hombres: 15,51 ml de O2 / 100 ml de sangre.	La hipertrofia sarcoplásmica de los músculos esqueléticos provoca una disminución del contenido de oxígeno en la PvO2 de la sangre venosa y un aumento de la ABP-O2, por lo que aumenta la DMO.

En la columna 3 se da una breve descripción de cantidades estudiadas y sus valores límite.

El grado de cambio de los parámetros hemodinámicos durante la actividad física depende de los valores iniciales en reposo. La actividad física requiere un aumento significativo de las funciones de los sistemas cardiovascular, respiratorio y circulatorio. De esto depende proporcionar a los músculos que trabajan una cantidad suficiente de oxígeno y eliminar el dióxido de carbono de los tejidos. El sistema cardiovascular tiene una serie de mecanismos que le permiten transportar la mayor cantidad de sangre posible a la periferia. En primer lugar, se trata de factores hemodinámicos: aumento de la frecuencia cardíaca, CO, volumen sanguíneo, aceleración del flujo sanguíneo, cambios en la presión arterial. Estos indicadores varían entre los representantes. varios tipos deportes (Según la especialización deportiva, los velocistas entrenan la velocidad, los que se quedan entrenan la resistencia, los levantadores de pesas entrenan la fuerza).

El uso de la ecocardiografía en medicina deportiva ha permitido establecer diferencias en las formas de adaptación del corazón en función de la dirección del proceso de entrenamiento. En los atletas que entrenan resistencia, la adaptación cardíaca se produce principalmente debido a la dilatación con una ligera hipertrofia, y en los atletas que entrenan fuerza, debido a una verdadera hipertrofia miocárdica y una ligera dilatación. Con un trabajo físico intenso, aumenta la actividad cardíaca. El corazón debe entrenarse gradualmente según la edad.

Un factor hemodinámico como los cambios en la presión arterial es muy importante. La dirección del proceso de entrenamiento afecta la presión arterial. Las cargas físicas de carácter dinámico ayudan a reducirlo, mientras que las cargas estadísticas ayudan a aumentarlo. La hipertensión puede ser causada por estrés físico y emocional. Un nivel bajo de presión sistólica en la arteria pulmonar es un indicador del alto estado del sistema cardiovascular de los atletas de resistencia. Caracteriza la preparación potencial del cuerpo, en particular la hemodinámica, para grandes y largo plazo. actividad física.

Cambios fisiológicos en el cuerpo causados ​​por el entrenamiento de resistencia son los mismos en mujeres que en hombres. Por lo tanto, en el sistema de transporte de oxígeno, los indicadores máximos (LVmax, SVmax, COmax), la concentración de lactato en el trabajo máximo aumentan y la FCmax disminuye debido al aumento de las influencias parasimpáticas. Todo esto indica un aumento de la eficiencia y la economía, así como un aumento de las capacidades de reserva del sistema de transporte de oxígeno.

El estado del cuerpo, tanto en reposo como durante el ejercicio, depende de muchos motivos: condiciones externas, deportes específicos (natación, deportes de invierno, etc.), factores hereditarios, sexo, edad, etc.

El límite para el crecimiento de los efectos del entrenamiento en cada persona está genéticamente predeterminado. Incluso el entrenamiento físico intenso y sistemático no puede aumentar las capacidades funcionales del cuerpo más allá del límite determinado por el genotipo. La frecuencia cardíaca en reposo, el tamaño del corazón, el grosor de la pared del ventrículo izquierdo, la capilarización del miocardio y el grosor de la pared de la arteria coronaria están influenciados por factores hereditarios.

Hay que tener en cuenta que el ejercicio físico ayuda a mejorar la salud, mejorar los mecanismos biológicos de reacciones protectoras y adaptativas y aumentar la resistencia inespecífica a diversas influencias dañinas medio ambiente, sólo bajo la condición obligatoria de que el grado de actividad física en estas actividades sea óptimo para esta persona en particular. Sólo el grado óptimo de actividad física, correspondiente a las capacidades de quien la realiza, garantiza una mejor salud, una mejora física, previene la aparición de una serie de enfermedades y ayuda a aumentar la esperanza de vida. La actividad física inferior a la óptima no produce el efecto deseado; si es superior a la óptima, se vuelve excesiva, y el estrés excesivo, en lugar de un efecto curativo, puede causar varias enfermedades e incluso muerte súbita por sobreesfuerzo cardíaco. Los logros deportivos deberían aumentar debido a la mejora de la salud.

Mención especial merece el impacto de la salud cultura Física en un cuerpo que envejece. La educación física es el principal medio para retrasar el deterioro de las cualidades físicas relacionado con la edad y la disminución de las capacidades de adaptación del cuerpo en general y del sistema cardiovascular en particular. Los cambios en el sistema circulatorio y una disminución del rendimiento cardíaco conllevan una disminución pronunciada de las capacidades aeróbicas máximas del cuerpo, una disminución del nivel de rendimiento físico y de resistencia. La tasa de disminución de MOC relacionada con la edad en el período de 20 a 65 años en hombres no entrenados es en promedio de 0,5 ml/min/kg, en mujeres, de 0,3 ml/min/kg por año. En el período de 20 a 70 años, el rendimiento aeróbico máximo disminuye casi 2 veces: de 45 a 25 ml/kg (o un 10% por década). Un entrenamiento físico adecuado y clases de educación física para mejorar la salud pueden detener significativamente los cambios relacionados con la edad en diversas funciones. El trabajo físico, la educación física y los deportes al aire libre son especialmente beneficiosos, mientras que el tabaquismo y el abuso de alcohol son especialmente perjudiciales para el sistema cardiovascular.

El material anterior rastrea los patrones de cambios en las características hemodinámicas básicas del cuerpo. Es imposible aumentar simultáneamente el nivel de salud y el estado funcional de una persona sin el uso activo, generalizado e integral de la educación física y el deporte.

Literatura

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Medicina deportiva (Guía para médicos) / editado por A.V. Chogovadze, L.A. Butchenko.-M.: Medicina, 1984.-C97.

...) y relativa (con dilatación significativa del ventrículo izquierdo con expansión de la abertura aórtica) insuficiencia de la válvula aórtica. Etiología 1) RL; 2) DE; 3) aortitis sifilítica; 4) enfermedades difusas del tejido conectivo; 5) aterosclerosis de la aorta; 6) lesiones; 7) defecto congénito. Patogénesis y cambios en la hemodinámica. Básico proceso patologico provoca arrugas (reumatismo,...

Datos literarios sobre el tema en estudio; 2) evaluar indicadores morfofuncionales en participantes de grupos de diversas orientaciones formativas en la etapa inicial; 3) determinar la influencia de los ejercicios físicos aeróbicos y anaeróbicos en las capacidades morfofuncionales de los involucrados; 4) llevar a cabo análisis comparativo Indicadores estudiados entre los participantes del grupo en la dinámica del proceso de formación. 2.2...

No encontramos una técnica electrocardiográfica principalmente para identificar cambios fisiológicos y patológicos en el corazón, mientras que no encontramos ningún trabajo que utilizara indicadores de ECG para determinar la condición física y el efecto de la actividad física sobre los cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial.”12 El análisis del ECG mostró que en reposo los valores estudiados son para gimnastas de 15-16 años...

Si encima de un líquido hay una mezcla de gases, entonces cada gas se disuelve en él según su presión parcial en la mezcla, es decir, la presión que cae sobre su parte. Presión parcial de cualquier gas en una mezcla de gases se puede calcular conociendo la presión total de la mezcla de gases y su composición porcentual. Entonces, a una presión atmosférica de 700 mm Hg. la presión parcial de oxígeno es aproximadamente el 21% de 760 mm, es decir, 159 mm, la del nitrógeno, el 79% de 700 mm, es decir, 601 mm.

Al calcular presión parcial del gas en el aire alveolar hay que tener en cuenta que está saturado con vapor de agua, cuya presión parcial a temperatura corporal es de 47 mm Hg. Arte. Por tanto, la proporción de gases restantes (nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono) ya no es de 700 mm, sino de 700-47-713 mm. Si el contenido de oxígeno en el aire alveolar es del 14,3%, su presión parcial será de sólo 102 mm; con un contenido de dióxido de carbono del 5,6%, su presión parcial es de 40 mm.

Si un líquido saturado de gas a una determinada presión parcial entra en contacto con el mismo gas, pero a menor presión, entonces parte del gas saldrá de la solución y la cantidad de gas disuelto disminuirá. Si la presión del gas es mayor, se disolverá más gas en el líquido.

La disolución de los gases depende de la presión parcial, es decir, de la presión de un gas determinado, y no de la presión total de la mezcla de gases. Por lo tanto, por ejemplo, el oxígeno disuelto en un líquido escapará a una atmósfera de nitrógeno de la misma manera que a un vacío, incluso cuando el nitrógeno esté bajo una presión muy alta.

Cuando un líquido entra en contacto con una mezcla de gases de una determinada composición, la cantidad de gas que entra o sale del líquido depende no sólo de la relación entre las presiones del gas en el líquido y en la mezcla de gases, sino también de sus volúmenes. Si un gran volumen de líquido entra en contacto con un gran volumen de una mezcla de gases, cuya presión difiere marcadamente de la presión de los gases en el líquido, entonces pueden salir o entrar grandes cantidades de gas. Por el contrario, si un volumen suficientemente grande de líquido entra en contacto con una burbuja de gas de pequeño volumen, entonces una cantidad muy pequeña de gas saldrá o entrará en el líquido y la composición gaseosa del líquido permanecerá prácticamente sin cambios.

Para gases disueltos en un líquido, el término " Voltaje", correspondiente al término "presión parcial" para los gases libres. El voltaje se expresa en las mismas unidades que la presión, es decir, en atmósferas o milímetros de mercurio o columna de agua. Si el voltaje del gas es de 1,00 mmHg. Art., esto significa que el gas disuelto en el líquido está en equilibrio con el gas libre bajo una presión de 100 mm.

Si la tensión del gas disuelto no es igual a la presión parcial del gas libre, entonces se altera el equilibrio. Se restablece cuando estas dos cantidades vuelven a ser iguales. Por ejemplo, si la tensión de oxígeno en el líquido de un recipiente cerrado es de 100 mm y la presión de oxígeno en el aire de este recipiente es de 150 mm, entonces entrará oxígeno al líquido.

En este caso, la tensión de oxígeno en el líquido aumentará y su presión fuera del líquido disminuirá hasta que se establezca un nuevo equilibrio dinámico y ambos valores sean iguales, recibiendo algún nuevo valor entre 150 y 100 mm. La forma en que cambian la presión y el voltaje en un flujo determinado depende de los volúmenes relativos de gas y líquido.

La hipertensión arterial es una enfermedad crónica que afecta a un gran número de personas modernas.

La dificultad es que muchos pacientes descuidan las medidas preventivas y de una manera saludable vida.

Es necesario saber qué es la hipertensión arterial para poder iniciar oportunamente los procedimientos terapéuticos, evitando complicaciones a gran escala que pueden provocar la muerte.

El sistema vascular del cuerpo es como un árbol, donde la aorta es el tronco, que se ramifica en arterias, que se dividen en pequeñas ramas: arteriolas.

Su tarea es llevar sangre a los capilares que suministran nutrientes y oxígeno a cada célula del cuerpo humano. Una vez que el oxígeno se transfiere a la sangre, regresa nuevamente al corazón a través de los vasos venosos.

Para que la sangre fluya a través del sistema de venas y arterias, se debe gastar una cierta cantidad de energía. La fuerza que actúa sobre las paredes de los vasos sanguíneos durante el flujo sanguíneo es la presión.

La presión depende del funcionamiento del corazón y de las arteriolas, que son capaces de relajarse si es necesario bajar la presión arterial, o de contraerse si es necesario aumentarla.

La hipertensión arterial es una condición que se define por un aumento persistente de la presión sistólica hasta 140 mmHg. siglo o más; y presión diastólica hasta 90 mm Hg. Arte. y más.

Existen tales períodos de cambios en la presión arterial:

1. disminuye de 1 a 5 am,
2. se levanta de 6 a 8 am,
3. disminuye de 23 a 00 horas de la noche.

La presión arterial cambia con la edad:

• los indicadores en niños son 70/50 mm Hg. Arte.,
• Los indicadores en las personas mayores son más de 120/80.

Causas de la hipertensión arterial.

En muchos casos, no es posible entender cómo surgió la hipertensión arterial. En este caso se habla de hipertensión primaria esencial. Algunos médicos creen que los factores estimulantes de la hipertensión primaria son:

• acumulación de sal en los riñones,
• la presencia de sustancias vasoconstrictoras en la sangre,
• desequilibrio hormonal.

Alrededor del 10% de las personas padecen hipertensión grave debido a que toman ciertos medicamentos o desarrollan otra enfermedad. Esta hipertensión arterial se denomina hipertensión secundaria.

Las causas más comunes de hipertensión son:

1. enfermedades renales,
2. Hipertensión renovascular,
3. Tumor suprarrenal
4. Feocromocitoma,
5. Efectos secundarios de las drogas.
6. Aumento de la presión arterial durante el embarazo.

Si los riñones retienen mucha sal, aumenta el volumen de líquido en el cuerpo. Como resultado, la presión arterial y el volumen aumentan. Los riñones también producen la enzima renina, que desempeña un papel clave en la determinación de los niveles de presión arterial.

La renina también aumenta la producción de aldosterona, una hormona responsable de la reabsorción de agua y sal.

La hipertensión renovascular grave es bastante rara y afecta a los siguientes grupos de personas:

• personas mayores,
• fumadores,
• Niños pequeños.

La hipertensión renovascular se diagnostica inyectando un agente de contraste en una arteria o vena y luego examinando el flujo sanguíneo en los riñones mediante rayos X.

Las glándulas suprarrenales son dos glándulas que secretan muchas hormonas, incluida la aldosterona, ubicadas en la parte superior de cada riñón. La aldosterona, producida por las glándulas suprarrenales, regula el equilibrio de sal y agua en el cuerpo.

En casos extremadamente raros, un tumor de las glándulas suprarrenales provoca un aumento en la producción de aldosterona, lo que favorece la retención de agua y sal en el cuerpo, aumentando así la presión arterial. Este tipo de hipertensión arterial afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes. Hay síntomas adicionales:

• sed fuerte
• micción excesiva.

Otro tipo raro de hipertensión es el feocromitoma, que es causado por otro tipo de tumor suprarrenal. Al mismo tiempo, el páncreas produce más hormona adrenalina.

La adrenalina es una hormona que ayuda al cuerpo a responder plenamente a situaciones estresantes. Esta hormona tiene las siguientes propiedades:

1. acelera el ritmo cardíaco,
2. aumenta la presión arterial
3. Favorece el transporte de sangre a los músculos de las extremidades inferiores.

Con feocromocitoma, la adrenalina causa:

• latidos rápidos,
• temblor,
• calor.

Algunas drogas y sustancias pueden aumentar la presión arterial, por ejemplo:

1. esteroides,
2. antipiréticos,
3. ácido glicérico.

Síntomas de hipertensión arterial.

Como saben, la hipertensión arterial tiene el segundo nombre de "asesino silencioso", ya que sus síntomas no aparecen durante mucho tiempo. La hipertensión crónica es una de las principales causas de accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos.

El síndrome de hipertensión arterial tiene los siguientes síntomas:

1. Dolor de cabeza opresivo que se presenta periódicamente,
2. Silbidos o zumbidos en los oídos.
3. Desmayos y mareos,
4. "Flotadores" en los ojos,
5. cardiopalmo,
6. Dolor presivo en la región del corazón.

En la hipertensión, se pueden expresar los síntomas de la enfermedad subyacente, especialmente en el caso de enfermedades renales. Sólo un médico puede elegir medicamentos para el tratamiento de la hipertensión.

La hipertensión arterial contribuye en gran medida al endurecimiento de las arterias. Una gran presión sobre las paredes de los vasos sanguíneos conduce a su susceptibilidad a la acumulación de elementos grasos. Este proceso se llama aterosclerosis vascular.

Con el tiempo, la aparición de aterosclerosis provoca un estrechamiento de la luz de las arterias y angina de pecho. El estrechamiento de las arterias de las extremidades inferiores provoca los siguientes síntomas:

• dolor,
• rigidez al caminar.

Además, los coágulos de sangre se producen debido a la hipertensión. Entonces, si un trombo está en la arteria coronaria, provoca un ataque cardíaco, y si está en la arteria carótida, provoca un derrame cerebral.

Hipertensión arterial, cuyo tratamiento largo tiempo no se lleva a cabo, a menudo conduce a la formación de una complicación peligrosa: un aneurisma. Por tanto, la pared de la arteria se abulta. Un aneurisma a menudo se rompe y provoca:

1. hemorragia interna,
2. sangrado cerebral,
3. ataque.

Un aumento persistente de la presión arterial es la causa de la deformación de las arterias. La capa de músculo que forma las paredes de las arterias comienza a espesarse, comprimiendo el vaso. Esto impide que la sangre circule dentro del vaso. Con el tiempo, el engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos de los ojos provoca ceguera parcial o total.

El corazón siempre se ve afectado debido a la hipertensión arterial prolongada. Alta presión Estimula el músculo cardíaco para que trabaje más duro para garantizar una saturación adecuada de oxígeno en los tejidos.

Esta condición causa un agrandamiento del corazón. En primeras etapas Un corazón agrandado tiene más fuerza para bombear sangre de manera óptima a las arterias cuando la presión es alta.

Pero con el tiempo, el músculo cardíaco agrandado puede debilitarse y volverse rígido, dejando de suministrar oxígeno por completo. El sistema circulatorio debe garantizar un suministro constante de nutrientes y oxígeno al cerebro.

Si el cuerpo humano siente una disminución en la cantidad de sangre que ingresa al cerebro, entonces los mecanismos compensatorios se activan rápidamente, aumentan la presión y la sangre de los sistemas y órganos se transfiere al cerebro. Se producen los siguientes cambios:

• el corazón comienza a latir más rápido,
• Los vasos sanguíneos de las extremidades inferiores y la región abdominal se contraen.
• Más sangre fluye al cerebro.

Como usted sabe, con la hipertensión, las arterias que suministran oxígeno al cerebro pueden estrecharse debido a la acumulación de sustancias grasas en ellas. Esto aumenta el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares.

Si las arterias del cerebro se bloquean por un corto tiempo, se produce una interrupción en el suministro de sangre a una parte separada del cerebro. Este fenómeno en medicina se llama microictus.

Incluso si la afección dura sólo un minuto, requiere atención médica inmediata. Si no se lleva a cabo el tratamiento, esto conlleva el desarrollo de un derrame cerebral en toda regla. Los microinfartos repetidos provocan un debilitamiento de las funciones cerebrales. Así se desarrolla la demencia en personas con hipertensión arterial.

Cada riñón está formado por millones de pequeños filtros llamados nefronas. Cada día, más de mil quinientos litros de sangre pasan por los riñones, donde los desechos y las toxinas se filtran y se excretan en la orina. Material útil pasar al torrente sanguíneo.

La presión arterial alta hace que los riñones trabajen más. Además, el daño a los pequeños vasos dentro de las nefronas reduce el volumen de sangre filtrada. Después de un tiempo, esto conduce a una reducción de la función de filtración de los riñones.

Así, la proteína se excreta en la orina antes de regresar al torrente sanguíneo. Los desechos que deben eliminarse pueden ingresar al torrente sanguíneo. Este proceso conduce a la uremia y luego a la insuficiencia renal, que requiere diálisis y purificación de la sangre constantes.

Como se mencionó anteriormente, en la parte inferior del globo ocular hay una gran cantidad de vasos sanguíneos que son muy sensibles al aumento de la presión arterial. Después de varios años de hipertensión, puede comenzar el proceso de destrucción de la retina. La deformación puede deberse a:

• acumulación de colesterol en los vasos sanguíneos,
• circulación sanguínea insuficiente,
• sangrado local.

El diagnóstico de hipertensión arterial, por regla general, no se realiza después de una única medición de la presión, excepto cuando ésta es superior a 170-180/105-110 mm Hg. Arte.

Las mediciones se toman durante un período específico para confirmar el diagnóstico. Es necesario tener en cuenta las circunstancias durante las cuales se toman las mediciones. La presión aumenta:

• después de fumar o beber café,
• en un contexto de estrés.

Si la presión arterial de un adulto es superior a 140/90 mm Hg. Art., Luego, las mediciones repetidas generalmente se realizan después de un año. En personas cuya presión arterial es de 140/90 a 160/100 mm Hg. st, se repite la medición después de un corto tiempo. Con presión diastólica alta de 110 a 115 mm Hg. Arte. Se necesita tratamiento urgente.

En algunos casos, las personas mayores desarrollan vista rara Hipertensión arterial, que se llama hipertensión sistólica aislada. Los indicadores de presión sistólica superan los 140 mmHg. La presión diastólica se mantiene en 90 mmHg. st o inferior. Este tipo La enfermedad se considera peligrosa porque provoca accidentes cerebrovasculares e insuficiencia cardíaca.

Además de medir la presión arterial, el médico debe controlar los cambios en otros órganos, especialmente si las lecturas de presión se encuentran constantemente en niveles altos.

Los ojos son el único órgano del cuerpo humano en el que los vasos sanguíneos son claramente visibles. Usando un flujo de luz brillante, el médico examina el fondo del ojo con un dispositivo especial: un oftalmoscopio, que le permite ver claramente el estrechamiento o la dilatación de los vasos sanguíneos.

El médico puede ver pequeñas grietas y hemorragias, que son consecuencia de la hipertensión arterial.

La inspección también incluye:

1. escuchar los sonidos del ritmo cardíaco con un estetoscopio,
2. medir el tamaño del corazón mediante palpación,
3. El uso de un electrocardiograma ayuda a estudiar la actividad eléctrica del corazón y también a estimar su tamaño.

Además de los estudios instrumentales, el médico prescribe:

• examen de orina para excluir infecciones renales,
• prueba de azúcar en sangre,
• análisis de sangre para el colesterol.

El fondo de ojo, los riñones y los vasos sanguíneos son los órganos diana de la presión arterial patológica.

Tratamiento de la hipertensión arterial.

Hacia la década de 1950 del siglo pasado, la industria farmacéutica registró un aumento en la producción y síntesis de nuevos grupos de fármacos antihipertensivos.

Anteriormente, el tratamiento para la hipertensión incluía:

1. dieta sin sal
2. intervenciones quirúrgicas,
3. Fenobarbital como reductor del estrés.

Hay información de que a principios de la década de 1940, una de cada tres o cuatro camas del hospital estaba ocupada por un paciente con hipertensión o sus consecuencias. En los últimos años se han realizado una gran cantidad de estudios que han llevado a un aumento en la efectividad del tratamiento de la hipertensión arterial. Ahora el número de muertes y las graves consecuencias de la enfermedad ha disminuido significativamente.

En Rusia y los países europeos, los mejores profesionales médicos trabajaron en investigaciones y confirmaron que sólo el tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial permite reducir el riesgo de:

1. enfermedades cardiovasculares,
2. trazos,
3. muertes.

Sin embargo, algunas personas están convencidas de que la hipertensión arterial no se puede tratar con medicamentos, ya que reduce la calidad de vida y conduce al desarrollo de diversos efectos secundarios, incluida la depresión.

Casi todos los medicamentos tienen efectos secundarios, pero los estudios muestran que cuando se usan medicamentos que reducen la presión arterial, solo entre el 5% y el 10% de los pacientes informan efectos secundarios.

La variedad existente de grupos de fármacos que reducen la presión arterial permite al médico y al paciente elegir el tratamiento más óptimo. El médico está obligado a advertir al paciente sobre posibles efectos secundarios drogas utilizadas.

Los diuréticos o diuréticos para la presión arterial tratan la presión arterial aumentando la excreción de agua y sal por los riñones. Esto crea una relajación de los vasos sanguíneos.

Los diuréticos se consideran el grupo más antiguo de fármacos antihipertensivos. Estos fármacos comenzaron a utilizarse en los años 50 del siglo XX. Actualmente también se utilizan ampliamente, a menudo en combinación con otros fármacos.

Los betabloqueantes se introdujeron en la década de 1960. Los medicamentos se utilizaron para tratar la angina de pecho. Los betabloqueantes reducen la presión arterial al afectar el sistema nervioso. Bloquean el efecto de los receptores nerviosos beta en el sistema cardiovascular.

Como resultado, la frecuencia cardíaca se vuelve menos activa y el volumen de sangre bombeado por el corazón por minuto disminuye, lo que reduce la presión arterial. Los betabloqueantes también reducen el efecto de determinadas hormonas, por lo que la presión arterial también se normaliza.

Debido a que los betabloqueantes pueden causar estrechamiento de los vasos sanguíneos periféricos, no se recomiendan para personas con problemas circulatorios en las extremidades superiores o inferiores.

Los bloqueadores de los canales de calcio son parte de un grupo de medicamentos que bloquean el flujo de calcio dentro de las células musculares. Así, se reduce la frecuencia de sus contracciones. Todas las células musculares necesitan calcio; si falta, los músculos no pueden contraerse normalmente, los vasos sanguíneos se relajan y mejora el flujo sanguíneo, lo que reduce la presión arterial.

Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II son el grupo de fármacos más moderno. La angiotensina II es un vasoconstrictor eficaz, su síntesis se lleva a cabo bajo la influencia de la renina, una enzima renal. La angiotensina II tiene la principal propiedad de estimular la producción de aldosterona, lo que retrasa la excreción de agua y sal por los riñones.

Fármacos que bloquean los receptores de angiotensina II. El tratamiento de la hipertensión no se puede realizar sin estos medicamentos porque:

1. prevenir un mayor estrechamiento de los vasos sanguíneos,
2. Facilitar la eliminación del exceso de agua y sal del organismo.

El tratamiento con inhibidores de la ECA se utiliza ampliamente para la hipertensión. Con la ayuda de medicamentos, la proporción de compuestos cambia a favor de sustancias biológicamente activas vasodilatadoras. Los medicamentos de este grupo suelen recetarse a personas con hipertensión debido a una enfermedad renal o insuficiencia cardíaca.

Los alfabloqueantes actúan sobre el sistema nervioso, pero a través de receptores diferentes a los de los betabloqueantes. Los receptores alfa promueven la contracción de las arteriolas, por lo que se relajan y disminuye la presión arterial. Los alfabloqueantes tienen efecto secundario– hipotensión ortostática, es decir, una fuerte disminución de la presión después de que una persona adopta una posición vertical.

Los agonistas de los receptores de imidazolina son uno de los fármacos antihipertensivos más prometedores. El tratamiento con medicamentos de este grupo elimina el espasmo vascular, como resultado de lo cual la presión comienza a disminuir.

Los agonistas de los receptores de imidazolina se utilizan para tratar formas moderadas de hipertensión y se prescriben habitualmente en tratamientos combinados.

Tratamiento no farmacológico

El tratamiento de la hipertensión arterial sin medicamentos implica, en primer lugar, reducir la ingesta de sal. También es importante reconsiderar la cantidad de bebidas alcohólicas que tomas. Se sabe que beber más de 80 gramos de alcohol al día aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares e hipertensión.

Se considera sobrepeso si excede el 20% o más del peso corporal normal dependiendo de la altura. Las personas obesas suelen ser susceptibles a desarrollar hipertensión arterial. Sus niveles de colesterol en sangre suelen estar elevados.

Liquidación sobrepeso no solo ayudará a reducir la presión arterial, sino que también ayudará a prevenir enfermedades peligrosas:

• aterosclerosis,
• diabetes

Es importante recordar que no existe una dieta fija que garantice que el peso perdido nunca vuelva a recuperarse.

La hipertensión arterial puede reducir los síntomas si sigue la siguiente terapia: actividades deportivas,

1. limitar el consumo de sal,
2. dieta dietética.

Hacer ejercicio durante media hora tres o cuatro veces por semana te ayudará a conseguir perder peso y normalizar la presión arterial. El video educativo de este artículo le informará sobre los peligros de la hipertensión arterial.

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¿Qué es la hipoxemia y cómo tratarla?

La hipoxemia es una patología que puede presentarse a cualquier edad. Puede afectar tanto a adultos como a fetos. La falta de oxígeno no se puede llamar enfermedad, pero es muy posible definir una condición patológica. Normalmente, la hipoxemia se produce debido a enfermedades asociadas con los sistemas cardiovascular y respiratorio. A primera vista, una condición inofensiva representa una amenaza para la vida del paciente, por lo que los médicos abordan este problema de manera responsable.

Hipoxemia y sus causas.

¿Qué es la hipoxemia? La hipoxemia tiene un segundo nombre: deficiencia de oxígeno. Este diagnóstico se realiza si el paciente tiene insuficiente oxígeno en la sangre. Pero este componente es muy importante para todos los órganos. Con su deficiencia, se alteran todos los procesos normales y el equilibrio redox se altera gradualmente.

Es importante saber que el exceso de oxígeno también es peligroso, por lo que es necesario encontrar el “medio dorado” para evitar desviaciones. En ausencia de problemas de salud, el volumen de oxígeno en sangre no debe exceder el 65%. Esta cifra se calcula en función del peso corporal total. Si tomamos a una persona estándar, el peso de oxígeno en la sangre debería ser de unos 40 kg.

Las causas de la hipoxemia incluyen:

• El exceso de dióxido de carbono en ambiente. Cuando este componente predomina en el aire, el oxígeno no puede llegar a los tejidos del cuerpo humano. La única fuente de oxígeno para la sangre es el aire. De su composición cualitativa depende el flujo de O2 a la sangre.

• Enfermedades asociadas a los pulmones. Cuando ocurre alguna patología en el tejido pulmonar, no pueden hacer frente al oxígeno entrante. Su trabajo se ralentiza considerablemente, debido a esto el gas se consume más del que se suministra.
• Defectos cardíacos de diversos orígenes y la circulación de la sangre se altera de derecha a izquierda. Si hay alteraciones en el tabique de los ventrículos del corazón, se produce una mezcla de sangre arterial y venosa, como resultado de lo cual los tejidos comienzan a morir de hambre. En este caso, se desarrolla hipoxemia o hipoxia.
• Trastornos del metabolismo del oxígeno. En este caso, un pequeño porcentaje de O2 pasa de la sangre del paciente a los tejidos. Esta condición puede ocurrir incluso en una persona completamente sana. Por ejemplo, si sobrecarga su cuerpo con ejercicio físico. La circulación sanguínea se acelera y el oxígeno, a su vez, no tiene tiempo de absorberse adecuadamente en los tejidos.
• Anemia. En esta enfermedad es muy común la aparición de hipoxemia. Esto sucede porque solo la hemoglobina participa en el proceso de transporte de O2 en el cuerpo. Una disminución de este indicador conduce a la falta de oxígeno en los tejidos.

Síntomas de hipoxemia.

Los síntomas de la hipoxemia generalmente se dividen en tempranos y tardíos.

Los primeros incluyen:

• respiración acelerada;
• dilatación de vasos sanguíneos;

• aumento de la frecuencia cardíaca;
• caída de presión;
• fatiga rápida;
• indiferencia hacia todo lo que nos rodea;
• dolores de cabeza frecuentes que se convierten en mareos;
• piel muy pálida.

Los síntomas tardíos incluyen:

• tinte azul de la piel;
• asma;
• taquicardia;
• hinchazón notable en las piernas;
• sueño sin descanso;
• pérdidas de memoria;
• pérdida de consciencia;
• sensación de ansiedad;
• manos y pies temblorosos.

Los síntomas pueden variar. Todo depende del mecanismo de la hipoxemia. Por ejemplo, en las patologías pulmonares aparecen tos frecuente, fiebre e intoxicación del cuerpo. Ellos son los que provocan la falta de oxígeno.

Si la causa de la hipoxemia es la anemia, se agregan varios síntomas más:

1. Aversión a la comida.
2. Piel seca.
3. Deterioro del cabello y uñas.

Si la hipoxemia arterial se manifiesta en niños, los síntomas se desarrollan mucho más rápido que en los adultos. Esto se debe a que el niño consume casi el doble de O2. Dado que el cuerpo de los bebés está creciendo y todos los sistemas aún se están desarrollando, se debe controlar cuidadosamente la sospecha de hipoxemia.

Si se confirma el diagnóstico, los especialistas determinarán rápidamente la causa de esta afección y comenzarán un tratamiento activo. En ausencia de la terapia necesaria, un organismo pequeño no podrá hacer frente a tal enfermedad por sí solo. Las consecuencias desagradables incluyen alteraciones de la función cerebral, insuficiencia respiratoria y coma.

Durante el período de gestación, toda futura madre debe ser consciente de los peligros de la hipoxemia. Durante el embarazo, el feto recibe oxígeno a través de la placenta. Si no hay suficiente oxígeno en la sangre de una mujer embarazada, después de un tiempo se desarrollará hipoxemia no solo en ella, sino también en el niño.

Las causas de la hipoxemia en mujeres durante el embarazo incluyen:

• abandono de las caminatas diarias;
• situaciones estresantes constantes;
• anemia;
• patologías del corazón y vasos sanguíneos;
• enfermedades renales;
• diabetes;

• ubicación incorrecta del cordón umbilical o desprendimiento de placenta;
• patologías pulmonares;
• actividad laboral que comenzó antes o después de la fecha de vencimiento.

Las consecuencias de la hipoxemia intrauterina para un niño incluyen:

1. Ritmo cardíaco y respiración lentos.
2. No llorar después del nacimiento.
3. Tono de piel azul.
4. Ausencia parcial de reflejos.
5. Disminución de la actividad muscular.

Diagnóstico de hipoxemia.

Los métodos para diagnosticar la hipoxemia en recién nacidos, así como en pacientes adultos, incluyen:

• hemoximetría, que muestra la cantidad de O2 en la sangre arterial. Indicador normal oscila entre el 95 y el 98%. Si se reducen, al paciente se le prescribe el tratamiento necesario;

• un análisis de sangre completo, que determina la cantidad de glóbulos rojos y también establece el nivel de hemoglobina;
• Radiografía de los pulmones, con la ayuda de la cual un especialista puede determinar la presencia de problemas con el sistema respiratorio;
• Se realizan un electrocardiograma y un ecocardiograma para confirmar o descartar defectos cardíacos.

Los métodos para determinar la deficiencia de oxígeno fetal incluyen:

• Observar los movimientos del feto. Una mujer debe realizar un seguimiento de sus movimientos ella misma. Cuando el número de movimientos es inferior a 10 veces por hora, se debe prestar atención y consultar a un médico.
• Un procedimiento altamente invasivo llamado prueba sin estrés. Este estudio muestra la respuesta del pulso a los movimientos fetales. En ausencia de aceleración, se puede juzgar la hipoxemia.
• Examen de ultrasonido del feto, que se realiza varias veces durante el embarazo. Determina todos los parámetros, incluida la presencia de deficiencia de oxígeno.
• La ecografía Doppler se utiliza para determinar patologías del flujo sanguíneo.
• Estudio del líquido amniótico. Esta prueba determina la transparencia del líquido amniótico. Cuando su color difiere del normal, el médico puede diagnosticar hipoxia intrauterina.

Luego de identificar un problema con el flujo de oxígeno a la sangre, los especialistas buscan la causa que provocó esta afección. El tratamiento debe comenzar de inmediato; de lo contrario, se producirán consecuencias potencialmente mortales.

Tratamiento de la hipoxemia

Si se determina un contenido muy bajo de oxígeno en la sangre, el paciente es enviado a tratamiento hospitalario. Este problema no se puede solucionar en casa. El paciente debe cumplir con reposo en cama y patrones de sueño. Si se producen complicaciones o paro respiratorio, se prescribe al paciente ventilación artificial.

Si inmediatamente después del nacimiento el bebé no muestra signos de vida, se utiliza una succión eléctrica especial, entonces son necesarias las siguientes acciones:

1. Se coloca al bebé en una incubadora, en la que se mantiene constantemente un ambiente húmedo y se le suministra oxígeno.
2. Monitoreo de todos los componentes sanguíneos, que se realiza mediante análisis bioquímico.
3. Se presta especial atención a la respiración, así como al corazón y los vasos sanguíneos.

Hay casos en los que se desarrolla hipoxemia arterial aguda. Estos incluyen asma bronquial, edema pulmonar, acumulación de oxígeno en la cavidad pleural o cuando se ingiere. objeto extraño hacia el tracto respiratorio. En esta situación, el paciente necesita ayuda urgente.

Todo el mundo debería saber qué es:

• En primer lugar, es necesario eliminar del tracto respiratorio superior todo lo innecesario.
• En segundo lugar, realice respiración artificial y espere una ambulancia.

En el hospital, el paciente está conectado a un ventilador.

Objetivo medicamentos También depende del motivo que provocó la falta de oxígeno.

Las drogas más populares incluyen:

• oxibato de sodio;
• Actovegin;
• propionato de trimetilhidrazinio;
• warfarina;
• drotaverina;
• papaverina;
• vitaminas C y B.

La lista de medicamentos está lejos de ser completa. Cada uno de ellos realiza su propia acción, algunos se complementan. No es de extrañar que en este caso no se pueda prescindir de las vitaminas. Todo el mundo conoce su efecto positivo sobre el sistema inmunológico.

Para los pacientes con hipoxemia, se realiza oxigenoterapia, durante la cual la sangre se satura con O2. Este gas pasa a través de un tubo especial que está conectado a una máscara o catéter nasal. El porcentaje de saturación de oxígeno en sangre después de este procedimiento no debe exceder el 80%. Al mismo tiempo, se prescriben medicamentos antihipóxicos.

En cuanto a la medicina alternativa, en este caso se debe tener cuidado con dicha terapia. Las “recetas de la abuela” no pueden curar el problema. Estos remedios ayudarán a eliminar temporalmente los síntomas, pero no la hipoxemia. Es bueno combinar el tratamiento farmacológico con remedios caseros.

Muchas infusiones pueden dilatar los vasos sanguíneos, diluir la sangre y ralentizar los procesos oxidativos. También se conocen plantas que tienen los componentes necesarios para un paciente con hipoxemia.

La lista de tales hierbas incluye:

• ovejas montesas;
• bayas de espino;
• caléndula;
• grosella negra;
• arribista;
• chokeberry.

1. La infusión de espino ayuda a reducir activamente la presión arterial. Para preparar este remedio necesitarás unos 30 g de bayas de espino y 1 litro de agua hervida. Los frutos se deben cocer al vapor en agua hirviendo durante al menos 8 horas. La infusión preparada se bebe hasta cuatro veces al día, 100 ml.
2. Té de ortiga. Necesitará una cucharadita de esta planta, que se debe verter con agua hirviendo. Mantenga la decocción en este estado durante una hora y luego bébala en lugar del té normal. Esta bebida no debe ser tomada por pacientes que padezcan enfermedades renales.
3. El jugo de serbal negro recién exprimido tiene un efecto beneficioso sobre los vasos sanguíneos. No se debe consumir más de tres veces al día, una cucharada a la vez.

Si el paciente decide probar uno de los remedios medicina tradicional, definitivamente deberías consultar a tu médico. Él evaluará el beneficio o inutilidad de esta terapia. Las decisiones independientes tomadas con respecto al tratamiento están categóricamente excluidas, ya que se pueden causar daños aún mayores a la salud.

Resultado del tratamiento y complicaciones.

El pronóstico depende del tipo y curso de la enfermedad. La hipoxemia arterial en su forma aguda rara vez se cura por completo. Con hipoxemia fulminante, el cuerpo del paciente está en estado de shock y, en tales casos, la tasa de mortalidad es alta. El tiempo no pasa ni siquiera en minutos, sino en segundos. Cuanto más rápido brinde asistencia calificada, más probabilidades habrá de recuperación.

Las complicaciones de esta enfermedad incluyen:

• alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso: aparición de convulsiones, daño cerebral orgánico, supresión de la respiración, así como el funcionamiento del corazón y los vasos sanguíneos;
• una fuerte caída de la presión arterial, pulso irregular;
• edema pulmonar.

La hipoxemia arterial compleja en un niño en el útero también puede causar la muerte. La muerte puede ocurrir tanto durante el embarazo como durante el parto. En la práctica, son pocos los casos en los que se salvaron pacientes pequeñas cuyas madres descuidaron las citas programadas y no siguieron todas las recomendaciones del médico especialista en embarazos.

Prevención de la hipoxemia

Las medidas preventivas incluyen las siguientes:

• Todos los días es necesario pasar al menos media hora al aire libre. Especialmente las mujeres embarazadas no deben descuidar este punto. En este caso, los paseos son importantes no sólo para ellos, sino también para el feto.
• Toda persona debe recordar las citas programadas. Es en ellos donde se puede detectar la aparición de la enfermedad. Cuanto antes comience el tratamiento, menos probabilidades habrá de complicaciones. La hipoxemia no es algo para bromear.
• Clases ejercicios gimnásticos, que contribuyen al desarrollo del sistema respiratorio. Muchos expertos recomiendan seguir la técnica de respiración diafragmática. Este ejercicio implica una exhalación vigorosa y una inhalación inactiva.
• La actividad física debe abordarse con precaución. El corazón no debe estar sobrecargado. Las actividades útiles incluyen nadar en la piscina, yoga y correr.
• La nutrición debe abordarse con gran responsabilidad. La dieta debe contener muchas vitaminas para reponer el organismo con la energía necesaria. A productos útiles incluir frutas frescas y vegetales.

La hipoxemia se puede prevenir si se detecta a tiempo. Esta condición realmente se puede evitar si se siguen las reglas prescritas por los médicos.

Si descuidas la prevención, además de asistir a las citas programadas con especialistas, las consecuencias pueden ser de lo más desagradables. Se iniciarán procesos irreversibles en todos los sistemas del cuerpo. En este caso, abordar el problema será mucho más difícil.

Trastorno circulatorio de la arteria retiniana

La oclusión de la arteria central de la retina es un bloqueo agudo que provoca trastornos circulatorios e isquemia retiniana. Se desarrolla en pacientes mayores de 60 años. Se observa que los hombres experimentan este trastorno con el doble de frecuencia que las mujeres. Muy a menudo, la oclusión es unilateral. Básicamente, el desarrollo de trastornos circulatorios se produce precisamente en la arteria central y el resultado es una pérdida permanente de la visión, afortunadamente, solo en un ojo.

• Causas
• Síntomas
• Tratamiento

La oclusión puede afectar la vena central de la retina. Acompaña a la arteria correspondiente y tiene la misma distribución. En el tronco del nervio óptico se conecta con la arteria central de la retina. Todo esto conduce a una alteración de la permeabilidad de los vasos sanguíneos del ojo, es decir, a su oclusión. También podemos hablar de un ictus ocular, que se produce justo cuando se forman obstrucciones en las arterias y venas, provocando problemas circulatorios y disminución o visión distorsionada.

La gravedad de la pérdida de visión depende de dónde se encuentre la patología y de su gravedad. Un derrame cerebral ocurre cuando se bloquea el flujo sanguíneo. Pueden ocurrir problemas de visión si estructuras como el nervio óptico y la retina no reciben los nutrientes y el oxígeno que necesitan. Cuando se determina la ubicación del bloqueo, se determina el tipo y las tácticas para eliminarlo.

Se acostumbra combinar los problemas con arterias y venas en un nombre común: oclusión vascular. Por supuesto, existen diferencias entre las lesiones de estos vasos. Es importante recordar que una obstrucción de la vena central no representa una amenaza grave para la visión, aunque ciertamente requiere atención, diagnóstico y tratamiento. Pero la oclusión de la arteria tiene consecuencias desagradables y problemas de visión.

Causas

Si consideramos razones comunes oclusión retiniana cabe destacar:

• migración de placa al sitio arterial;
• arteritis de células gigantes y otras enfermedades inflamatorias;
• trombo en la cavidad venosa;
• otras enfermedades que afectan el estado de los vasos sanguíneos, por ejemplo, hipertensión, diabetes.

Ahora podemos ver la situación con más detalle. El desarrollo de un trastorno agudo de la circulación retiniana se asocia con trombosis, espasmos, embolias y colapso de las arteriolas retinianas. Básicamente, la oclusión completa o incompleta se produce debido al hecho de que los vasos de la retina están obstruidos con émbolos calcificados, de colesterol o fibrinosos. En cualquier caso, la oclusión de la arteria central de la retina es consecuencia de procesos patológicos sistémicos crónicos o agudos.

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de oclusión dependen en gran medida de la propia persona. Cuando las personas llevan un estilo de vida incorrecto, pueden suponer que tendrán problemas con el corazón, los vasos sanguíneos y otros sistemas y órganos, pero es poco probable que piensen que su visión puede verse afectada debido a esto.

Al parecer, ¿cuál es la conexión entre el estilo de vida y los ojos? Pero todo el mundo quiere explorar el mundo y recibir información con sus propios ojos, es decir, tener buena vista. No querrás perder la visión ni siquiera por un corto período de tiempo, y mucho menos experimentar esto por el resto de tu vida, incluso con un solo ojo.

De hecho, el estilo de vida afecta en gran medida el estado del ojo. Los factores de riesgo difieren entre los adultos mayores y los más jóvenes. En la vejez existen factores de riesgo como:

• presión arterial alta persistente;
• aterosclerosis;
• arteritis de células gigantes.

A una edad temprana esto puede ser:

• endocarditis infecciosa;
• Prolapso de la válvula mitral;
• arritmia;
• diabetes;
• cardiopsiconeurosis;
• daño al aparato valvular del corazón;
• síndrome antifosfolípido.

Trombosis de la vena central de la retina.

También se pueden identificar factores provocadores locales, como retinovasculitis, papiledema, presión intraocular elevada, compresión vascular de la órbita por hematoma retrobulbar, tumor, cirugía oftálmica, etc.

Como puedes ver, muchas de estas razones dependen de la propia persona. Al beber bebidas alcohólicas con frecuencia y en grandes cantidades, día tras día, fumar cigarrillos y experimentar estrés frecuente, una persona no ve qué procesos están sucediendo en su cuerpo. Lo mismo se aplica al estilo de vida sedentario y a la mala alimentación. Mientras tanto, lo primero que sufren son sus vasos sanguíneos.

Debido a esto, aumenta la presión arterial, se desarrolla hipertensión y, a veces, diabetes mellitus. Esto se aplica a todos los vasos, ya que a través de ellos la sangre fluye por todo el cuerpo y llega a todos los sistemas y órganos. nutrientes y oxígeno, que son esenciales para la vida. Por estas y otras razones, algunas personas desarrollan problemas cardíacos, como ataques cardíacos. También puede ocurrir un derrame cerebral. Y alguien se enfrenta a una oclusión ocular y esto no le aporta nada bueno.

Es imposible no tener en cuenta la situación en la que los vasos orbitarios son comprimidos por el tumor, así como otras razones que se describieron anteriormente. El riesgo de desarrollar oclusión venosa aumenta debido a la periflebitis retiniana, que, a su vez, se desarrolla debido a la enfermedad de Behcet y la sarcoidosis.

A las enfermedades sistémicas, excepto las ya mencionadas. diabetes mellitus y presión arterial alta, incluyen:

• hiperlipidemia;
• obesidad;
• trombofilia;
• alta viscosidad de la sangre y algunos otros.

Nuevamente, algunos de estos factores dependen del individuo; otras situaciones son objetivas. En cualquier caso, el tratamiento debe ser inmediato. No se puede dejar de mencionar que un cierto peligro en caso de oclusión arterial lo representan las fracturas de los huesos tubulares, las infecciones intravenosas asociadas con el peligro de tromboembolismo y una serie de otras enfermedades y lesiones. El colapso de las arteriolas de la retina puede ocurrir con una gran pérdida de sangre, causada por una hemorragia interna, uterina o gástrica.

Con la oclusión arterial, el flujo sanguíneo en el vaso afectado se ralentiza o se detiene, lo que provoca isquemia retiniana aguda. Si se restablece el flujo sanguíneo en cuarenta minutos, la función visual puede restablecerse parcialmente. Si la hipoxia dura más que este tiempo, los cambios se vuelven irreversibles, es decir, se produce la necrosis de las células ganglionares, las fibras nerviosas y su posterior autólisis. En última instancia, la oclusión de la arteria central de la retina provoca atrofia del nervio óptico y pérdida permanente de la visión.

Síntomas

Muy a menudo, la oclusión arterial ocular se desarrolla repentinamente y sin dolor. Esto significa que una persona experimenta una pérdida repentina de visión en un ojo. Todo sucede literalmente en unos pocos segundos. Algunas personas experimentan episodios de discapacidad visual transitoria y de corta duración. Si hay trombosis del sistema nervioso central, la función visual puede verse afectada después de los destellos de luz. Los pacientes pueden experimentar diversos grados de pérdida de agudeza visual. Algunas personas pueden distinguir objetos, mientras que otras no ven nada de inmediato.

Los síntomas de la oclusión de la vena central tampoco causan dolor o ocurren en muy raras ocasiones. A diferencia de la oclusión arterial, con la oclusión venosa la visión no disminuye muy rápidamente. Por lo general, el desarrollo del proceso ocurre en unas pocas horas e incluso días, en casos raros, semanas.

Tratamiento

¡El tratamiento de la oclusión arterial ocular debe iniciarse en las primeras horas! Esto significa que tan pronto como una persona se queja de una disminución aguda e indolora de la visión, ¡debe ir inmediatamente al hospital! No puedes tirar, de lo contrario tendrás que desprenderte de parte de tu visión. ¿Existe alguna forma de proporcionar primeros auxilios? ¡Sí! Consiste en realizar un masaje del globo ocular, que restablecerá el flujo sanguíneo en el sistema nervioso central. Para reducir la PIO, los médicos colocan gotas para los ojos, administran diuréticos y realizan paracentesis corneal.

Si el trastorno es causado por un espasmo arteriolar, el oftalmólogo proporciona tratamiento con vasodilatadores e inhala carburógeno. Si hay trombosis del sistema nervioso central, es necesario usar trombolíticos y anticoagulantes, y también se prescribe sondaje de las ramas de la arteria.

Si se ha producido una oclusión de la vena central de la retina, el tratamiento se realiza en un hospital de oftalmología y luego de forma ambulatoria. El objetivo de la terapia intensiva es restablecer el flujo sanguíneo venoso, resolver la hemorragia, reducir la hinchazón y mejorar el trofismo retiniano. Se prescriben agentes antiplaquetarios, diuréticos y vasodilatadores. A veces se administran trombolíticos y vasodilatadores a través de un catéter.

La prevención de la oclusión se asocia con el tratamiento oportuno de la patología existente. Es necesario excluir factores provocadores como el tabaquismo, el alcohol y el estrés. Es mejor no visitar baños, saunas ni tomar baños calientes. También debes evitar los vuelos largos en avión y el buceo. Por supuesto, estas medidas no son necesarias para todas las personas. Son útiles para quienes ya han experimentado una oclusión, pero lograron evitar la pérdida de visión. Se debe seguir la prevención especificada si existen factores de riesgo y la probabilidad de desarrollar oclusión.

Este trastorno visual no es mortal, pero sí muy desagradable. En la mayoría de los casos se puede evitar. Si esto falla, es necesario combatir inmediatamente la oclusión utilizando métodos modernos tratamiento.

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La hipoxia se detecta más claramente durante la estancia en un espacio enrarecido, cuando cae la presión parcial de oxígeno.

En un experimento, la falta de oxígeno puede ocurrir a una presión atmosférica relativamente normal, pero con un bajo contenido de oxígeno en la atmósfera circundante, por ejemplo, cuando un animal se encuentra en un espacio confinado con un bajo contenido de oxígeno. Los fenómenos de falta de oxígeno se pueden observar al escalar montañas, ascendiendo en avión a gran altura. mal de montaña y de altura(Figura 116).

Los primeros síntomas del mal de montaña agudo se pueden observar a menudo ya a una altitud de 2500 a 3000 m, y para la mayoría de las personas aparecen al ascender a 4000 m o más. La presión parcial de oxígeno en el aire, igual a (a una presión atmosférica de 760 mm Hg) 159 mm, cae a esta altitud (430 mm presión atmosférica) hasta 89 mm. Al mismo tiempo, la saturación de oxígeno en la sangre arterial comienza a disminuir. Los síntomas de hipoxia suelen aparecer cuando la saturación arterial de oxígeno ronda el 85% y puede producirse la muerte cuando la saturación arterial de oxígeno cae por debajo del 50%.

La ascensión a una montaña va acompañada de fenómenos característicos debidos también a las condiciones de temperatura, viento y actividad muscular que se realiza durante el ascenso. Cuanto más aumenta el metabolismo debido a la tensión muscular o la disminución de la temperatura del aire, antes aparecen los signos de enfermedad.

Los trastornos que surgen durante el ascenso a la altitud se desarrollan con mayor fuerza cuanto más rápido se produce el ascenso. La formación es de gran importancia en este sentido.

La falta de oxígeno al ascender en avión a gran altura tiene algunas peculiaridades. Subir la montaña es lento y requiere un intenso trabajo muscular. Los aviones pueden alcanzar altitud en muy poco tiempo. La estancia de un piloto a una altitud de 5000 m en ausencia de un entrenamiento suficiente se acompaña de sensaciones de dolor de cabeza, mareos, pesadez en el pecho, palpitaciones, expansión de gases en los intestinos, como resultado de lo cual el diafragma se empuja hacia arriba y respirar se vuelve aún más difícil. El uso de dispositivos de oxígeno elimina muchos de estos fenómenos (Fig. 117).

El efecto sobre el cuerpo del bajo contenido de oxígeno en el aire se expresa en trastornos del sistema nervioso, la respiración y la circulación.

A cierta excitación le sigue fatiga, apatía, somnolencia, pesadez de cabeza, trastornos mentales en forma de irritabilidad, seguidos de depresión, cierta pérdida de orientación, trastornos. función motora, trastornos de la actividad nerviosa superior. En altitudes medias, se desarrolla un debilitamiento de la inhibición interna en la corteza cerebral y, en altitudes más altas, se desarrolla una inhibición difusa. Los trastornos de las funciones autónomas también se desarrollan en forma de dificultad para respirar, aumento de la actividad cardíaca, cambios en la circulación sanguínea y trastornos digestivos.

En caso de falta aguda de oxígeno, el aliento. Se vuelve superficial y frecuente, lo que es el resultado de la estimulación del centro respiratorio. A veces se produce una respiración peculiar, intermitente, denominada respiración periódica (tipo Cheyne-Stokes). En este caso, la ventilación pulmonar se ve notablemente afectada. Con la aparición gradual de la falta de oxígeno, la respiración se vuelve frecuente y profunda, la circulación del aire en los alvéolos mejora notablemente, pero el contenido de dióxido de carbono y su tensión en el aire alveolar disminuyen, es decir, se desarrolla hipocapnia, lo que complica el curso de la hipoxia. La dificultad para respirar puede causar pérdida del conocimiento.

La aceleración e intensificación de la actividad del corazón surgen debido a un aumento en la función de sus nervios aceleradores y amplificadores, así como a una disminución en la función de los nervios vagos. Por tanto, el aumento de la frecuencia cardíaca durante la falta de oxígeno es uno de los indicadores de la reacción del sistema nervioso que regula la circulación sanguínea.

En altitudes elevadas también se producen otros trastornos circulatorios. La presión arterial inicialmente aumenta, pero luego comienza a disminuir de acuerdo con el estado de los centros vasomotores. Con una fuerte disminución en el contenido de oxígeno en el aire inhalado (hasta un 7 - 6%), la actividad del corazón se debilita notablemente, la presión arterial cae y la presión venosa aumenta, se desarrollan cianosis y arritmia.

A veces también se observa sangrado de las membranas mucosas de la nariz, boca, conjuntiva, tracto respiratorio, tracto gastrointestinal. En la aparición de este tipo de hemorragia, se concede gran importancia a la expansión de los vasos sanguíneos superficiales y a la alteración de su permeabilidad. Estos cambios se producen en parte debido a la acción de productos metabólicos tóxicos sobre los capilares.

La disfunción del sistema nervioso por estar en un espacio enrarecido también se manifiesta. desórdenes gastrointestinales generalmente en forma de falta de apetito, inhibición de las glándulas digestivas, diarrea y vómitos.

Durante la hipoxia a gran altitud, el metabolismo. El consumo de oxígeno inicialmente aumenta y luego, con una falta grave de oxígeno, disminuye, el efecto dinámico específico de las proteínas disminuye y el balance de nitrógeno se vuelve negativo. El nitrógeno residual en la sangre aumenta, los cuerpos cetónicos se acumulan, especialmente la acetona, que se excreta con la orina.

Una disminución del contenido de oxígeno en el aire hasta cierto límite tiene poco efecto sobre la formación de oxihemoglobina. Sin embargo, más tarde, cuando el contenido de oxígeno en el aire disminuye al 12%, la saturación de oxígeno de la sangre llega a ser aproximadamente del 75%, y cuando el contenido de oxígeno en el aire es del 6 al 7%, es del 50 al 35% de lo normal. La tensión de oxígeno en la sangre capilar se reduce especialmente, lo que afecta significativamente su difusión en el tejido.

El aumento de la ventilación pulmonar y el aumento del volumen corriente de los pulmones durante la hipoxia provocan un agotamiento del aire alveolar y la sangre en dióxido de carbono (hipocapnia) y la aparición de alcalosis relativa, como resultado de lo cual la excitabilidad del centro respiratorio puede inhibirse temporalmente. y la actividad del corazón se debilita. Por lo tanto, la inhalación de dióxido de carbono en altitudes elevadas, que provoca un aumento de la excitabilidad del centro respiratorio, ayuda a aumentar el contenido de oxígeno en la sangre y, por lo tanto, mejora la condición del cuerpo.

Sin embargo, la disminución de la presión parcial de oxígeno que continúa a medida que se asciende en altitud contribuye a mayor desarrollo hipoxemia e hipoxia. Los fenómenos de insuficiencia de los procesos oxidativos van en aumento. La alcalosis vuelve a ser reemplazada por acidosis, que nuevamente se debilita ligeramente debido a un aumento de la frecuencia respiratoria, una disminución de los procesos oxidativos y la presión parcial de dióxido de carbono.

Cambia notablemente al ascender a altitud y de intercambio de calor. La transferencia de calor a gran altura aumenta principalmente debido a la evaporación del agua a través de la superficie del cuerpo y a través de los pulmones. La producción de calor va poco a poco por detrás de la pérdida de calor, como resultado de lo cual la temperatura corporal, que al principio aumenta ligeramente, luego disminuye.

La aparición de signos de falta de oxígeno depende en gran medida de las características del cuerpo, el estado de su sistema nervioso, pulmones, corazón y vasos sanguíneos, que determinan la capacidad del cuerpo para tolerar una atmósfera enrarecida.

La naturaleza de la acción del aire enrarecido también depende de la tasa de desarrollo de la falta de oxígeno. En la falta aguda de oxígeno, la disfunción del sistema nervioso pasa a primer plano, mientras que en la falta crónica de oxígeno, debido al desarrollo gradual de procesos compensatorios, los fenómenos patológicos del sistema nervioso no se detectan durante mucho tiempo.

Una persona sana generalmente afronta satisfactoriamente la reducción de la presión barométrica y la presión parcial de oxígeno hasta un cierto límite, y tanto mejor cuanto más lento sea el ascenso y más fácil sea la adaptación del cuerpo. El límite para una persona puede considerarse una disminución de la presión atmosférica a un tercio de lo normal, es decir, hasta 250 mm Hg. Art., Que corresponde a una altitud de 8000 - 8500 my un contenido de oxígeno en el aire del 4 al 5%.

Se ha establecido que durante la estancia en alturas se produce dispositivo cuerpo, o su aclimatación, compensando los trastornos respiratorios. Los residentes de zonas montañosas y los escaladores entrenados no pueden desarrollar el mal de montaña al ascender a una altitud de 4000 - 5000 m. Los pilotos altamente capacitados pueden volar sin aparato de oxígeno a una altitud de 6000 - 7000 m e incluso más.